IODO
Textos
Deficiencia em iodo
Geografia da deficiência
em iodo
Iodo e tiroideia
Iodo na gravidez
Iodo nos alimentos
Iodo em vegetarianos1
Suplementos
segunda-feira, 9 de setembro de 2013
sábado, 7 de setembro de 2013
Fosfatos
TEXTO
Estrutura
O fosfato é constituído por um átomo de fósforo,
um de oxigénio e 0 a 3 de hidrogénio, ressoando entre varias formas .
A pH neutro a forma predominante é o HPO4. A pH ácido é o ácido fosfórico.
O fosfato livre é também designado como fosfato inorgânico
(Pi). O fosfato orgânico corresponde ao fosfato ligado covalentemente através
de um hidroxilo a glúcidos, proteínas e outros componentes da célula. No
fosfato orgânico a capacidade em ressoar diminui e o grupo fosfato roda e
mexe-se menos em solução. Por conseguinte a cisão catalítica do grupo fosfato
aumenta o numero de movimentos possíveis do fosfato livre com aumento de
entropia e libertação de energia. Os enzimas dependentes do ATP podem capturar
esta libertação de energia e associa-la a uma reacção energeticamente
desfavorável.
O grupo fosfato
quase exclusivamente associado a esta captação e transferência de
energia é o fosfato terminal do ATP. Com a cisão do ATP libertam-se dois grupos
fosfato ligados entre si como pirofosfato (Ppi) posteriormente cindidos em duas
moléculas de fosfato inorgânico.
Fontes e
necessidades
Os fosfatos encontram-se em quase todos os
alimentos sendo a sua distribuição muito semelhante à do cálcio. As
necessidades de fósforo cifram-se em 1 a 1,5 g/dia.
Absorção
Os mesmos factores que influenciam a absorção do
cálcio, influenciam a do fósforo. Forma complexos insolúveis com magnésio e
ferro que impedem a sua absorção. É regulada pelos mesmos factores hormonais e
vitaminicos que o cálcio. A quantidade de fósforo no organismo é controlada
muito mais pela sua excreção urinária que pela absorção.
Distribuição
O fósforo é o segundo mineral mais abundante do
organismo. 80 a 90% está ligado ao cálcio nos ossos e dentes, sendo a razão
Ca/P de 2/1. Encontram-se quantidades menores de fósforo nos eritrocitos No
sangue a maior parte do fósforo está na forma livre, estando apenas 10% ligados
a proteínas.
Função
O fósforo é fundamental para a formação dos ossos
e dos dentes, fazendo parte dos cristais de hidroxiapatite. A ligação do
fósforo às matrizes óssea ou dentaria é
um dos passos iniciais da mineralizaçao.
Sendo o fósforo um constituinte do ATP torna-se
indispensável para a formação de energia através do ATP.
A fosforilaçao de proteínas particularmente de
enzimas é uma forma importante de
regulação metabólica.
Participa na estrutura dos ácidos nucleicos e de
outras moléculas que desempenham um papel fundamental no metabolismo como os AMP e GMP cíclico e o bisfosfoglicerato.
Faz parte da estrutura dos fosfolipidos, presentes
em todas membranas celulares.
Os fosfatos são tampões, intervindo assim na
regulação do equilíbrio ácido-base
Excreção
A quantidade de fósforo excretado pela urina
depende principalmente do que foi absorvido. H2PO$ é de 4. A absorção tubular
do Nas fezes a quantidade de fosfato eliminada é muito reduzida e representa maos o fosfatos nau
absorvidos que os segregados pelo tracto gastro-intestinal.
Patologia
Deficiência
A deficiência é rara porque o conteúdo em fosfatos
na alimentação é adequado. Todavia podem observar-se deficiências nas seguires
situações:
·
Uso
crónico de antacidos com
alumínio, visto que estes antacidos formam um complexo com os fosfatos
impedindo a sua absorção.
·
Excreção
urinaria aumentada que se pode
observar na inanição e na cetoacidose diabética.
·
Alcoólicos
crónicos A deficiência em fosfatos pode explicar-se
pela absorção diminuída, absorção diminuída e excreção urinaria aumentada.
- Prematuros As
necessidades do prematuro é maior
porque a velocidade do crescimento
é maior assim as necessidades são mais elevadas. No prematuro pequeno as
necessidades em fosfatos ano podem
ser preenchidas completamente pelo leite materno.
Hiperfosfatemia
Fala-se em hiperfosfatemia quando o fosfato serico
ultrapassa os 5 mg/100 ml.
Uma causa
possível é o uso exagerado de laxantes ou clisteres contendo fosfatos. A
bebida acidental de formulas de clisteres rias
em fosfato pode levar a teores de fosfato na ordem dos 40-60 mg%, podendo levar
à morte quando se passa em crianças pequenas. Estas hiperfosfatemias levam a
hipocalcemia pela formação de complexos
com o cálcio.
A causa mais frequente de hiperfosfatemia é a
insuficiência renal crónica. A consequência a longo prazo desta hiperfosfatemia
é o deposito nos tecidos moles de cristais de fosfato de cálcio.
LINKS
Textos
Fosforo nos alimentos
Hiperfosfatemia
Hipofosfatemia
Suplementos
sexta-feira, 6 de setembro de 2013
Ferro
LINKS
Directorios
Textos
Metabolismo
Absorção
Desenvolvimento da célula
Transporte
Deficiencia
Hemosiderose
Hemosiderose pulmonar
idiopática
Hemosiderose
transfusional
Sobrecarga em ferro
Infecções
oportunistas e sobrecarga em ferro
1
Suplementos em ferro
quinta-feira, 5 de setembro de 2013
Cromio
TEXTOS
Características
químicas
Pode apresentar-se nos estados de
oxidação II, III e VI. A forma II passa facilmente à III na presença de
oxidantes. A VI é altamente oxidante e passa a III na presença de redutores. No
organismo só são interessantes as formas III e VI. Têm propriedades
físico-químicas que justificam o seu grande emprego na industria, o que explica
a existência de intoxicações pelo crómio.
Como a forma VI é altamente
tóxica, as águas residuais são tratadas para se converterem na III.
Fontes.
Na natureza encontra-se como
Cr(III) cujos sais são muito pouco solúveis e de toxicidade baixa.
O conteúdo nos alimentos é baixo.
A fonte mais importante é a proteína animal. As bebidas apresentam cerca de 1/3
da ingestão total.
Necessidades
Idade Necessidades em ug/dia
Homens Mulheres
0-6 meses 0,2 0,2
6-12 meses 5,5 5,5
1—8 anos 13 13
9-13 25 21
14-50 35 25
»51 30 20
Gravidez 30
Lactação 45
A ingestão média é de 23-29
A RDA proposta é de 50-200
Parece que o conteúdo em crómio
na alimentação se encontra abaixo das necessidades. Há quem aconselhe a
suplementação na terceira idade, diabetes, ateroesclerose e algumas doenças
crónicas
Absorção
Absorção oral
É a via usual de absorção. A
absorção é maior quando a secreção gástrica é moderada ou baixa e o Cr(VI) não
se reduz a III. A maior parte da absorção faz-se no jejuno
por difusão passiva.
Inalação
É a maior via da entrada nas intoxicações profissionais. Na industria são
usados frequentemente compostos de crómio sob a forma de aerossóis, vapores ou
pó que podem ser inalados. A absorção
depende da tensão superficial e do peso e tamanho das partículas. De um modo
geral as partículas com diâmetro superior a 5 micra depositam-se nas vias
altas, de 2 a 5 na árvore bronquica e vias inferiores e menor que 2 nos
alvéolos. Uma parte deposita-se sempre no tecido pulmonar como forma insolúvel.
Absorção
cutânea
O crómio é absorvido facilmente
pela pele, em especial se houver lesões.
Distribuição
O cromio
VI atravessa facilmente a membrana celular, ao contrário do III, sendo o cromio
VI reduzido a III nas mitocondrias e no
núcleo.
O crómio no sangue distribui-se
em partes iguais entre os eritrocitos e o plasma. O cromio VI atravessa a
membrana dos eritrocitos e reduz-se posteriormente ficando ligado à fracção
globulinica da hemoglobina.
O cromo III não se incorpora no eritrocitos unindo-se à
globulina serica para depois ser excretado.
No soro o crómio é transportado
pela ferritina e em menores quantidades pela albumina.
O crómio incorpora-se nos
tecidos, fazendo complexos com aminoacidos.
Excreção
60 a 80% do crómio é eliminado
pela urina. O restante é eliminado pela bílis, pelo suor e unhas.
Funções
O mecanismo de acção do crómio
ainda é pouco conhecido. O cromo III é um cofactor da insulina, facilitando a
entrada da glicose para dentro da célula. O crómio poderia actuar aumentando os
receptores da insulina mediante a formação de um composto ternário entre a
insulina e os receptores tissulares.
A resposta ao receptor é
facilitada por uma proteina de baixo peso moleculara LMWCr que existe numa
forma inactiva ligada a um peptido que deverá ser removido para ela poder
actuar.
A sua carencia poderá estar
associada à diabetes tipo II.
Deficiencia
Descreveram-se três casos de alimentação intravenosa
prolongada sem suplementos de crómio em que se observaram tolerancia diminuida
à glicose e necessidades aumentadas de insulina, sintomatologia semelhante ao
sindroma plurimetabólico.Há uma resposta favorável a suplementos de crómio
50% dos casos de sindroma plurimetabolico respondem a
suplementos de crómio
Intoxicação.
O crómio VI para se reduzir em
III sofre uma redução intracelular necessitando de NAD e NADPH. Nas
intoxicações o excesso do crómio VI mobiliza grandes quantidades destes
nucleotidos o que irá afectar vários processos metabólicos.
Os casos de intoxicação aguda são
raros sendo causados por ingestão de quantidades excessivas de crómio,
manifestando-se por inflamação do tubo digestivo e posterior necrose e nos
sobreviventes, lesões hepáticas e renais.
A intoxicação crónica deve-se a
causas ocupacionais e é produzida sempre
pelo crómio VI. Está descrito um numero aumentado de aberrações cromosomicas.
As concentrações sericas superiores
a 1mg/100 ml são letais.
O sinais mais frequentes de
intoxicação são alterações dérmicas com erupções localizadas quase sempre no
antebraço. Também se pode observar coloração amarelada dos dentes, gastrite,
esofagite e ulcera do estômago.
As próteses ortopédicas
utilizadas em implantes têm crómio e, como consequência, podem libertar
pequenas quantidades de crómio VI.
LINKS
Directorios
Textos
Suplementos de cromio
Cromio e diabetes
Toxicidade
quarta-feira, 4 de setembro de 2013
Cobre
Textos
O cobre é um
elemento vestigial essencial. Existe nas formas cuprosa (Cu++) e cuprica
(Cu+++) sendo esta ultima a mais frequente no organismo.
O cobre está muito distribuído
nos alimentos. As fontes mais abundantes são mariscos, fígado, rins, cérebro,
nozes, leguminosas secas, passas e cacau. .
Necessidades diárias
Idade mg/dia
Até 1 ano 220
1-3
340
4-8
440
9-13 700
»14 900
Gravidez 1000
Lactação 1300
Nos EUA o consumo médio é de
1000-1100 para a mulher e de 1200-1600
para o homem
Absorção
Tal como o zinco é absorvido no
duodeno pela acção da metalationeina. A intensidade da sua absorção
depende do aporte alimentar indo de 55%
para aportes baixos a 12% para altos.
Transporte
10% do cobre é transportado pela
albumina e 90% pela ceruloplasmina. Como o cobre está muito menos fortemente
ligado à albumina que à ceruloplasmina, a albumina cede muito mais facilmente o
cobre aos tecidos e parece desempenhar um papel muito mais importante no
transporte do cobre.
Ao chegar ao fígado é reduzido
por uma redutase membranária e penetra no hepatocito por transferência passiva.
Ceruloplasmina
A ceruloplasmina contém uma
cadeia polipeptidica única tendo o peso molecular de 132.000. É sintetizada no
fígado onde recebe seis átomos de cobre e depois é segregada para o plasma.
O papel da ceruloplasmina não é
ainda bem conhecido. Parece ter um papel importante no metabolismo do ferro,
possivelmente catalisando a oxidação do ferro ferroso em ferrico forma sob a
qual o ferro se liga à ferritina.
Todavia não há qualquer
explicação sobre esta associação do transporte do cobre e do ferro.
Funções
Os metaloenzimas contendo cobre
estão envolvidos em reacções usando oxigénio
Enzimas contendo cobre
Enzimas
|
Funções
|
Citocromo oxidase
|
Cadeia respiratória
|
Lisil oxidase
|
Síntese do colageneo
|
Dopamina-b-hidroxilase
|
Síntese de neurotransmissores
|
Tirosinna oxidase
|
Síntese da melanina
|
Superoxido dismutase
citoplasmica
|
remoção do oxigénio
|
Amino-oxidase
|
Catabolismo da histamina
|
Uricase (não nos primatas)
|
Catabolismo do acido úrico nos
não primatas
|
Excreção
O cobre excreta-se através da
bílis para o intestino. Os lisosomas excretam para a bílis o cobre que se
separou da ceruloplasmina através do seu catabolismo. O cobre não absorvido é
eliminado pelas fezes. Como a
ceruloplasmina não atravessa o glomerulo, o cobre não é excretado pela
urina.
Patologia
Hipocupremia: Encontram-se
níveis séricos de cobre diminuídos na malnutrição proteica, em prematuros
alimentados exclusivamente com leite e na alimentação parentérica prolongada.
Na deficiência intensa observa-se anemia pela diminuição da síntese do heme e
transtornos neurológicos por diminuição da síntese da mielina.
Hipercupremia: Descreveram-se
níveis sericos elevados de cobre em muitas infecções agudas e crónicas, talvez
devido a um mediador leucocitário actuando sobre a síntese hepatíca de
ceruloplasmina.
É discutida a sua participação na
dpença de Alzheimer
Pode surgir pela ingestão de água
contaminada.
Pode ser libertado de
canalizações em cobre pela acção corrosiva de algumas águas, nomeadamente as
águas acidas e com baixo teor em minerais.
Descreveu-se tambem hipercupremia
em infecções agudas e crónicas que será provavelmente devida à acção de um
mediador leucocitario estimulando a síntese de ceruloplasmina no fígado.
Doença de
Wilson
Na doença de Wilson ou
degenerescência hepatolenticular o cobre não é
incorporado do hepatocito e não é excretado pela bílis. Resulta daqui um
grande aumento do cobre citosolico e uma redistribuição progressiva do cobre ao
nível dos lisosomas o que pode levar a
uma necrose dos hepatocitos e há uma libertação macissa de cobre para o plasma
que se irá acumular preferencialmente no sistema nervoso e na córnea. O aumento
do cobre nas células hepáticas inibe a sua ligação com a ceruloplasmina que por
esta razão terá teores baixos no sangue. Como consequência da acumulação de
cobre pode surgir anemia hemolitica, cirrose hepática e um síndroma neurológico
devido à acumulação de cobre nos gânglios basais. O cobre também se pode
acumular na retina, levando ao aparecimento de um anel amarelo-acastanhado, o
anel de Kayser-Fleischer, característico desta doença.
A causa desta doença parece ser devida à mutação de uma
proteína transmembranaria, a proteína ATP/B ou proteína de Wilson, que tem por
função fazer um vaivém entre o meio externo e o interior das células,
conduzindo o cobre para as metaloproteinas contendo cobre. A doença é
autosómica recessiva, sendo a mutação mais frequente a mudança da His 1069 para
Gln 1069.
A doença de Wilson diagnostica-se pelo aumento da excreção
urinária de cobre e do cobre plasmatico não ligado à ceruloplasmina.
Quando não tratada, a doença é mortal.
O tratamento consiste no emprego de quelantes, sendo o mais eficaz a
penicilinamida. Após um período inicial com penicilinamida, poder-se-á
seguir a administração de doses elevadas
de zinco (150 mg de zinco per os/dia). O zinco administrado aumenta a
metalotioneina intestinal que irá fixar cobre e eliminá-lo pelas fezes.
Doença de
Menkes
Esta doença também é conhecida pelo síndroma dos cabelos
quebradiços devido à textura particular dos cabelos que se partem com facilidade. Observa-se uma diminuição
do cobre no soro, fígado e cérebro e aumento no intestino e rins. Deve-se a um
defeito na absorção intestinal de cobre depositando-se este na metalotioneina
intestinal. Trata-se da mutação de uma proteína existente no retículo
endoplasmico. Está relacionada com o cromossoma X e portanto está ligada ao
sexo masculino. Surge nas primeiras idades levando geralmente à morte antes dos
três anos. A sintomatologia deve-se ao funcionamento defeituoso dos enzimas
contendo cobre como a lisil oxidase e a dopamina b-oxidase. A deficiência em lisil oxidase diminui as
ligações cruzadas acarretando os cabelos quebradiços, fragilidade arterial,
osteoporose. A deficiência em dopamina-b-hidroxilase pode explicar
os sintomas neurológicos.
Links
Textos
Cobre nos alimentos
Absorção do cobre
Cobre e metabolismo
do colagénio
Cobre e saúde
Cobre na agua
corrente
Deficiencia em cobre
Situações alterando o
metabolismo do cobre
Deficiencia em cobre
e desenvolvimento prenatal
Toxicidade do cobre
Menkes
Wilson
Cobre nas doenças neurológicas
Medicina complementar
terça-feira, 3 de setembro de 2013
segunda-feira, 2 de setembro de 2013
Calcio
TEXTOS
Necessidades
Os adultos necessitam de cálcio
para manter a estrutura esquelética. As necessidades aumentam nas crianças
devido ao crescimento dos ossos, nas grávidas devido ao desenvolvimento dos
ossos do feto e na lactante devido à
produção de leite.
Consumos
elevados de proteínas podem aumentar a
excreção urinaria de cálcio. É o chamado efeito calciúrico das proteínas. Este
efeito não ocorre sempre mas é mais frequente na alimentação com baixos teores
de cálcio e teores elevados de proteínas.
Valores recomendados
Idade mg/dia
0-1 ano 250
1-3
500
4-8 800
9-18 1300
19-50 1000
»50 1200
Gravidez e lactação« 18
1300
Gravidez e lactação »19
1000
Fontes
Numa alimentação normal, os
alimentos mais ricos são o leite e derivados e vegetais com folhas verde
escuras (quanto mais escuras, mais ricas em cálcio). Encontra-se em muito
menores quantidades em lentilhas,
nozes, figos, couves, espargos e ainda na carne e no peixe. Na nossa
alimentação mais de 50 a 85% são fornecidos pelo leite e produtos lácteos,
representando a carne e o peixe apenas 10%.
Distribuição
O cálcio é o ião mais abundante
do organismo. Um adulto com 70kg contém cerca de 1200g de cálcio. 99% do cálcio
encontra-se nos dentes e ossos. O osso jovem contém fosfato tricálcio amorfo e
o maduro cristais de hidroxiapatite de fosfato de cálcio hidratado e de
hidroxiapatite. O 1% restante encontra-se nos tecidos moles e
líquido extracelular e como parte das diversas estruturas membranárias.
A quantidade de cálcio circulante é independente do cálcio ingerido. No soro
encontra-se 5 mEq/l e no liquor 2.
Absorção
O
cálcio é absorvido no intestino, principalmente no duodeno e porção alta do
jejuno por um processo de transporte activo na qual intervêm uma ATP-ase
específica e uma proteína fixadora de cálcio. A síntese desta vitamina necessita
de um metabólito da vitamina D, o 1,25-dihidroxicolecalciferol sintetizado no
intestino em resposta a baixas concentrações de cálcio plasmatico, síntese
estimulada pela PTH. Parte do cálcio é absorvida por difusão facilitada. Em
condições normais só 20 a 30% do cálcio é absorvido sendo o restante excretado
pelas fezes, urina e suor.
Alguns factores podem afectar a
absorção do cálcio:
Necessidades: a absorção aumenta quando
a quantidade de cálcio ingerida é baixa ou as necessidades aumentam. Nestes casos
aumenta a proteína fixadora do cálcio.
Acidez gástrica: o ácido clorídrico é
necessário para converter os sais básicos de cálcio, insolúveis, em sais mais
solúveis.
PTH: é necessária, como vimos, para a
formação do 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Vitamina D: a vitamina D é necessária para a formação do seu metabólito
activo o 1,25- dihidroxicloecalciferol. Assim,
quando há deficiência de vitamina D (por
ingestão diminuída ou falta de exposição solar) diminui a absorção do
cálcio.
Razão cálcio / fósforo: é desejável uma
razão cálcio/fósforo de 1:1 ou 1:2. Estes valores encontram-se nos leites de
vaca e de mulher, e também no osso.
Lactose: a lactose, existente no leite
facilita a absorção pois que baixa o pH do ileon devido a acção das bactérias
intestinais.
Acido cítrico: o ácido cítrico, existente nas laranjas e
limões, aumenta a acidez favorecendo assim a absorção.
Proteínas:
já falámos do efeito calciúrico das proteínas.
Ácidos oxalico e fitico: interferem com
a absorção do cálcio pela formação de complexos insolúveis. Numa alimentação
habitual o consumo destes compostos não é elevado, não interferindo com a
absorção desde que a ingestão de cálcio seja suficiente.
Magnésio:O
aporte excessivo de magnésio compete com a absorção do cálcio
Exercício: o exercício mantém o cálcio
nos ossos ao contrário do sedentarismo
Exposição solar- Quanto
menor a latitude, maior a concentração de vitamina D activa
Transporte
O
cálcio presente no sangue provém da absorção intestinal e da reabsorção óssea.
Cerca de 40% do cálcio sanguíneo está ligado a proteínas, na sua grande parte a
albumina. Em geral 1 ou 2 iões cálcio estão associados à albumina., mas esta
pode ligar-se a mais iões se a concentração do cálcio aumentar. Cerca de 13%
está fracamente complexado com fosfatos, citratos e sulfatos
47% ocorre como cálcio livre
Formas de cálcio
Forma
|
%
|
Ligado a proteínas
|
40
|
Complexado
|
13
|
Livre
|
47
|
O cálcio livre é mantido dentro de estreitos limites (40-50 mg/ml),
correspondendo o cálcio total a 85 - 105 mg.
Armazenamento
O
cálcio é armazenado nas trabeculas dos ossos longos. 5% do cálcio ósseo é
facilmente cambiável. O cálcio estável requer a acção reabsortiva dos
osteoclastos. O cálcio facilmente cambiável aparece mais como fosfato de cálcio
que como hidroxiapatite. Pensa-se que o aumento rápido de cálcio no sangue pode
ser compensado pela sua fixação no osso nos sítios facilmente cambiáveis, e a
sua diminuição súbita pela libertação de cálcio.
Excreção
Não considerando a eliminação pelas
fezes do cálcio não absorvido, as principais vias de excreção do calcio são o
rim e a pele
Regulação do
balanço de cálcio
Papel dos ossos, rins e intestino: o equilíbrio entre o cálcio sérico e o cálcio ósseo
depende do balanço entre a actividade dos osteoblastos e os osteoclastos.
Durante o crescimento predomina a actividade dos osteoblastos.
Rim: Os rins reabsorvem o cálcio com uma
grande eficiência. Se não fosse este sistema de poupança de cálcio ter-se-iam
que ingerir imensas quantidades de cálcio.
Intestino: É o regulador da absorção do
cálcio. As alterações intestinais levando a absorção defeituosa como as
diarreias e cancro podem causar um balanço
calcico negativo e perda de cálcio pelos ossos.
Vitamina D: já discutimos a acção do 1,25 dihidroxicolecalciferol
na síntese da proteína transportadora de cálcio intestinal.
PTH: a PTH desempenha um papel crucial na regulação
do cálcio serico. Quando o cálcio serico cai abaixo de 7 mg% a secreção de PTH
aumenta, o que leva a formar-se no rim o 1,25-dihidroxicolesterol a partir da
vitamina D.
A PTH tem as seguintes funções:
¨
Estimula a
produção da forma activa da vitamina D
¨
Facilita a mobilização do calcio e fosforo dos
ossos
¨
Tem uma acção fosfaturica
¨
Maximiza a reabsorção tubular do calcio
Proteína
sensora de cálcio
A sensibilidade aos níveis de
cálcio sérico deve-se a uma proteína sensora de cálcio existente na membrana
das células paratiroideias. É uma proteína de 1078 aminoácidos em que a parte
N-terminal (613 aminoácidos) é extracelular, a parte transmembranaria entra e
sai 7 vezes da membrana e a parte C-terminal (222 aminoácidos) é intracelular.
A
diminuição do cálcio ligado ao sensor activa a proteína G que por sua vez
desencadeia uma cascata de fenómenos
< Ca plasmatico
¯
< cálcio ligado à
proteína sensora
¯
activação da proteína
G
¯
activação da
fosfolipase C
¯
aumento da libertação
de IP3
¯
entrada de iões
cálcio para o citoplasma
¯
aumento do cálcio
plasmatico
Acção da proteína sensora nas células paratiroideias
RESUMINDO:
Quando o cálcio extracelular
baixa a proteína sensora leva à libertação de PTH aumentando assim o cálcio
plasmatico.
A proteína sensora também se
encontra no rim no ramo ascendente
estando a sua região N-terminal em contacto com o liquido extracelular, não no
lume mas no espaço entre os tubulos. No rim a proteína sensora actua quando há
valores elevados de cálcio extracelular, fazendo diminuir a reabsorção do
cálcio por um mecanismo totalmente independente da vitamina D.
Mecanismo de
acção
Enzimas necessitando de cálcio
Enzima
|
Função
|
Amilase pancreática
|
Digestão do amido
|
Fosfolipase A2 pancreatica
|
Hidrolise dos fosfolipidos
alimentares
|
Tripsinogenio
|
Activação em tripsina
|
Protease muscular activada pelo
cálcio
|
Hidrolise da troponina em
tropiomiosina
|
Fosfolipase C
|
Formação de IP3
|
Proteína quinase C
|
Sinalização celular
|
Factores de coagulação contendo
GLA
|
Coagulação do sangue
|
Fosfolipase A2 pancreatica Hidrolise de
fosfolipidos
Alguns destes metaloenzimas actuam na digestão do amido,
fosfolipidos e prótidos. Os enzimas da coagulação não são meteloenzimas, mas
proteínas ligados ao cálcio pois que o
cálcio não é necessário para a actividade catalítica mas para a ligação dos
factores de coagulação aos fosfolipidos membranários. Esta ligação faz-se com
os resíduos de carboxilglutamato (GLA) acarretando uma alteração funcional dos
factores de coagulação expondo os sítios lipofilicos.
As acções do cálcio como segundo
mensageiro, em que o cálcio funciona como sinal, fazem-se através de uma
proteína intracelular, a calmodulina, proteína com 148 aminoácidos e dispondo de quatro domínios
muito semelhantes cada um com um sitio de ligação para o cálcio. O cálcio
altera a conformação da calmodulina permitindo-lhe activar enzimas por indução
de uma alteração de conformaçao (fig. 2)
Quando o estímulo acabou a
calmodulina perde o cálcio, retoma a sua configuração inicial e
o cálcio é expulso para fora da célula.
Os enzimas activados pela calmodulina são:
·
adenilciclase
·
guanilciclase fosfodiesterase
·
ATPase dependente do cálcio
·
fosforilase quinase do glicogenio
·
Sintase quinase do glicogénio
No músculo há
uma outra proteína fixadora do cálcio, a troponina C que faz parte do filamento
contratil e que quando fixa o cálcio tem uma alteração estrutural que causa a
contracção muscular.
Hipercalcemia
Surge
nas seguintes situações:
¨
Hiperparatiroidismo
¨
Sindroma leite-alcalino em que doentes com
ulcera gastrica tomam grandes quantidades de leite e antacidos
¨
Sindromas paraneoplasicos quando as neoplasias
segregam uma molecula com actividade semelhante à PTH
¨
Destruição de células ósseas por neoplasias
Hipocalcemia
Surge em:
- Erros alimentares
- Exposição ao mercurio
- Consumo
excessivo de magnesio como suplemento
- Uso
prolongado de laxantes contendo magnésio
- Falta
de acção da PTH
- Falta
de acção da vitamina D
LINKS
Textos
Alimentos ricos em cálcio
Calcio na dieta
vegetariana
Calcio e osteoporose
Calcio e vitamina D
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipercalciuria
Suplementos em cálcio
Carbonato de cálcio
Citrato de cálcio
Subscrever:
Mensagens (Atom)