quarta-feira, 18 de setembro de 2013

Zinc

ZINCO

TEXT


Fontes


As melhores fontes de zinco são os elementos ricos em proteínas como o peixe e a carne. Os alimentos mais ricos em zinco são as ostras e os arenques.
Os vegetarianos não serão obrigatoriamente deficientes. Uma alimentação rica em cereais de grão inteiro e leite  poderá ser suficiente. Deve-se ter presente que os grãos contêm fibra e fitatos que quelatam o zinco dificultando a sua absorção. Neste caso cerca de 30% do zinco é  absorvido. No pão levedado este efeito é muito menor porque  a levedação destroi os fitatos.


Milligrams (mg)
per serving
Percent DV*
Oysters, cooked, breaded and fried, 3 ounces
74.0
493
Beef chuck roast, braised, 3 ounces
7.0
47
Crab, Alaska king, cooked, 3 ounces
6.5
43
Beef patty, broiled, 3 ounces
5.3
35
Breakfast cereal, fortified with 25% of the DV for zinc, ¾ cup serving
3.8
25
Lobster, cooked, 3 ounces
3.4
23
Pork chop, loin, cooked, 3 ounces
2.9
19
Baked beans, canned, plain or vegetarian, ½ cup
2.9
19
Chicken, dark meat, cooked, 3 ounces
2.4
16
Yogurt, fruit, low fat, 8 ounces
1.7
11
Cashews, dry roasted, 1 ounce
1.6
11
Chickpeas, cooked, ½ cup
1.3
9
Cheese, Swiss, 1 ounce
1.2
8
Oatmeal, instant, plain, prepared with water, 1 packet
1.1
7
Milk, low-fat or non fat, 1 cup
1.0
7
Almonds, dry roasted, 1 ounce
0.9
6
Kidney beans, cooked, ½ cup
0.9
6
Chicken breast, roasted, skin removed, ½ breast
0.9
6
Cheese, cheddar or mozzarella, 1 ounce
0.9
6
Peas, green, frozen, cooked, ½ cup
0.5
3
Flounder or sole, cooked, 3 ounces
0.3
2
* DV = Daily ValueRecommended Intakes


Necessidades


As necessidades em zinco estão indicadas no quadro seguintr


Necessidades diárias em zinco

Idade
Quantidade (mg/dia)
H        M
0-3 anos
3
4-8 anos
5
9-13 anos
8
> 14
        11       8
Gravidez e lactação
                  12




Absorção


A absorção do zinco varia com o seu teor na alimentação sendo de cerca de 50% quando ela é pobre em zinco e de 25% quando é rica. A absorção faz-se no intestino delgado, principalmente no duodeno, pela acção da metalotionenina.


Transporte


A maior parte do zinco encontra-se no plasma ligado a proteínas das quais a albumina representa 2/3 do zinco total. Uma pequena fracção está fracamente ligada a aminoácidos. O zinco associado a aminoácidos é transportado para os rins e filtrado pelos glomerulos. A maior parte do zinco filtrado é reabsorvido.



Metalotioneina


A metalotioneina é uma pequena proteína que se liga ao cobre, zinco e  a alguns metais pesados. O seu peso molecular é de 7000 e contém 60 aminoácidos  dos quais 20 são resíduos de cisteina. Os 20 grupos sulfidrilico da cisteina podem-se ligar a 7 iões metálicos bivalentes, ferro ou cobre.
A sua síntese no intestino é estimulada por altos teores em zinco, sendo-o também pelo cobre, cádmio e mercúrio, evitando assim que estes metais  alterem proteínas vitais ricas em cisteina.
Em  geral a metalotionenina hepática contém principalmente zinco e a renal cobre e cádmio, quando presente.
A indução da síntese de metalotioneina resulta da ligação do metal a um factor de transcrição especial com o peso molecular de 105 kD e sua posterior ligação a um promotor situado próximo do gene da metalotioneina.


Função


Enzimas

Enzima
Acção
Anidrase carbónica
Interconversão CO2-bicarbonato
Álcool deidrogenase
Catabolismo do álcool
Fosfatase alcalina
Hidrólise de grupos fosfato
Carboxipeptidases
Digestão de proteínas
Enzima conversor da angiotensina
Conversão do angiotensinogénio em angiotensina
Superóxido dismutase citoplásmica
Remoção do oxigénio
ALA deidrase
Síntese do heme
Esfingomielinase
Hidrólise da esfingomielina
Proteína quinase C
Transmissão do sinal
Galactosil transferase
Síntese da lactose
Frutose l,6-bisfosfatase
Neoglicogenese
5-Nucleotidas
Cisão do fosfato dos nucleosido 5-monofosfatos
Enzima editor de mRNA
Alteração do mRNA da apo B-100 para codificar a B-48
Poli-(ADP-ribose) polimerase
Resposta a lesões do DNA
Glioxalase
Metabolismo do ácido glioxílico





Outras proteínas

Proteínas
Acção
Vesículas secretórias de insulina
Armazenamento de insulina
Vesículas contendo catecolaminas
Armazenamento de catecolaminas
Componente 9 do complemento
Sistema imune
Timulina
Hormona do sistema imune
Factores de transcrição Spp1 e THFIIIA
Receptores para androgeneos, hormonas esteróides, ácido retinoico, vitamina D
RAF
Sinalização celular
HRS
Endocitose


O zinco liga-se às proteínas através dos resíduos de cisteina e histidina e mais raramente de glutamato ou aspartato. Nos enzimas o zinco pode ter um papel catalítico actuando como coenzima ou estrutural. A carboxipeptitase A contém dois átomos de zinco, um ligado à cisteina e histidina actuando como coenzima e outro ligado apenas à costeina tendo uma acção estrutural.
Nalguns factores de transcrição e nalguns enzimas envolvidos no metabolismo do DNA identificou-se uma sequência especial de aminoacidos contendo cisteina e histidina. Esta sequência tem cerca de 30  aminoácidos ligados a um átomo de zinco. Como a sua estrutura se assemelha a uma salsicha ou a um dedo deu-se-lhe o nome de dedos de zinco, sendo o átomo de zinco necessário para ligar a proteína ao DNA.
Como as hormonas sexuais (androgeneos e estrogeneos) necessitam de dedos de zinco tentou-se explicar por esta  via os defeitos reprodutivos observados na deficiência em zinco.


Excreção de zinco


A maior parte do zinco é excretado pela bílis e eventualmente pelas fezes. Cerca de 1mg/dia do zinco fecal provém das secreções pancreáticas, valor este que se mantém mesmo na deficiência em zinco.


Patologia


A  deficiência em zinco é pouco frequente nos países ocidentais. Pode observar-se em situações de má absorção intestinal como cirrose alcoólica, doença de Crohn ou doença celíaca. Os sinais mais frequentes são rash na face, mãos pés e virilha, diarreia e alopecia que passam com a administração de zinco. Outros sintomas associados com a deficiência em zinco são atraso na cicatrização das feridas, perda de acuidade do olfacto e paladar  e funcionamento deficiente do sistema imunitário.
Em zonas rurais do Médio Oriente descreveu-se uma deficiência em zinco causada por uma alimentação limitada quase exclusivamente ao pão não levedado. Deve-se à riqueza em ácido fitico do pão  não levedado pois as leveduras têm uma fosfatase que destroi o fitato.
Nesta deficiência observa-se falta de maturação sexual e baixa estatura. Suplementando adultos jovens em zinco observa-se crescimento dos pelos púbicos, aumento dos genitais atingindo o seu tamanho normal.
Também se pode observar deficiência em zinco numa rara doença genética, a acrodermatite enteropatica. Observa-se nos primeiros meses da vida e caracteriza-se por áreas pigmentadas nos cotovelos, joelhos e face e é de desenlace fatal se não for tratada. Deve-se a uma deficiência da absorção de zinco e trata-se com suplementos orais de zinco.


Suplementos


O uso de suplementos em zinco pode baixar as HDL e aumentar as LDL, aumentando assim o risco cardiovascular. Nas preparações mistas de vitaminas e minerais usadas habitualmente o conteúdo em zinco corresponde a 15mg, o que é inócuo. O mesmo não se passa com preparações isoladas de zinco.


Aplicações clínicas


Pensa-se que a administração de zinco acelera a cicatrização das feridas. Alguns resultados        levam a pensar que a sua associação ao cálcio aumentará a eficácia da redução da perda óssea na osteoporose.



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Textos








Neurobiologia



Deficiencia









Suplementos








Toxicidade




terça-feira, 17 de setembro de 2013

Vanádio

TEXTO

Nos anos 60, o vanádio foi considerado essencial para os vegetais e nos 70 para os animais. Há ainda actualmente alguma duvida se é essencial para o homem.


Química


É um elemento raro, mas está amplamente distribuído na natureza. Os estados de oxidação mais comuns são os 3, 4 e 5.

Fontes. Necessidades


Encontra-se amplamente distribuído nos alimentos mas em pequenas quantidades. Os alimentos elaborados são mais ricos em vanadio. P.ex. o leite fresco contém 1,l u g/kg e o leite em pó 25.
As fontes mais ricas são as gorduras e os vegetais. Tambem se encontra em cereais, nozes, carne e peixe
Avaliam-se as suas necessidades em 1-2 ug/dia.

Absorção. Distribuição. Excreção


Só 1% é absorvido no tracto gastro-intestinal. Cerca de 95% do vanadio é transportado pelo sangue como vanadilo ligado à transferrina. A sua distribuição nos tecidos é reduzida sendo mais abundante no fígado, rins e pulmões.

Funções


É inibidor da Na-K-ATPase. Também se descreveram acções sobre outras ATP ases.

Toxicidade


A sua toxicidade varia conforme a natureza do composto, aumentando esta ao aumentar a valência. Entre os oxidos o pentoxido é mais solúvel e mais toxico que o trioxido ou o dioxido.
O seu grau de toxicidade também depende da via de administração. É alta quando injectado, média quando inalado e baixa quando ingerido.


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Toxicidade







segunda-feira, 16 de setembro de 2013

Silicio

SILICIO

TEXTO

Química


O silício é abundante no reino mineral não na forma livre mas formando compostos com outros elementos, nomeadamente sílica (SiO2)

Fontes. Necessidades

O conteúdo de silício na agua pode ir de 2 a 30 ppm. O silício   existe em todos os vegetais ricos em fibra e na casca de cereais. As farinhas refinadas provenientes de cereais integrais perdem a maior parte do silício. A  sua existência é praticamente nula nos alimentos de origem animal.
Propuseram-se como necessidades diárias valores entre 5 e 20 mg.

Absorção. Transporte. Excreção


Só 1 a 5% é absorvido no intestino. É transportado pelo sangue ou na forma livre ou unido a proteínas plasmaticas. No organismo atinge a sua maior  concentração na pele e faneras e a seguir por ordem decrescente na íntima arterial, ossos e tecidos ricos em proteínas fibrosas.  A eliminação é feita pelas fezes e urina e pela renovação da pele e faneras.

Funções


Intervém na síntese e constituição do colageneo e elastina. Encontra-se também nas estruturas contendo glicosaminoglicanas.
É indispensável para a formação das estruturas fibrosas e da substancia fundamental da matriz orgânica. Provavelmente actua favorecendo a criação de ligações éter ou ester (R-O-Si-O-R) favorecendo conexões intermoleculares e a formação de estruturas fibrosas. Por outro lado o silício estimula os enzimas que catalisam as modificações post-translaccionais do colageneo como a prolina-hidroxilase, a hidroxilgalactosilase, a glicosiltransferase e a lisiloxidase.


Toxicologia


A exposição laboral ao pó de silício provoca a silicose.



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domingo, 15 de setembro de 2013

Manganês

MANGANÊS



TEXTO


Química


Em biologia as formas mais activas são as bi e trivalente. A seguir ao ferro e ao estanho é o metal de transição mais ubíquo. É muito utilizado na industria

Fontes. Necessidades


A alimentação normal contém entre 2 e 9 mg/dia. Os alimentos mais ricos são os vegetais, nomeadamente cereais e os legumes. Esta riqueza deve-se a estarem ligados à segunda cadeia transportadora de electrões na fotosintese e pertencerem à estrutura da clorofila.
A carne e o leite são pouco ricos.
As doses recomendadas são para os adultos 2 a 5mg e para as crianças 0,3 a 1, conforme a  idade. As  necessidades não aumentam na gravidez e na lactação. Ingestões acima de 8-9 mg são toxicas.
Nos EUA  o consumo médio é de 2mg/dia. Os vegetarianos podem atingir 11 mg


Absorção


A absorção é feita no intestino delgado por transporte activo. No recemnascido a absorção é de 99% mas desce a 55% no adulto. A sua biodisponibilidade é aumentada pela vitamina C e alimentação rica em carne e diminuida  pela fibra, ferro, magnésio e cálcio.
Tambem pode ser absorvido nos pulmões por inalação. A captação pulmonar depende do tamanho das particulas, pois as maiores são eliminadas pelo sistema mucociliar.

         

Distribuição


25% está depositado no osso e em menor quantidade no fígado, músculos e intestinos.


Transporte


É transportado para o fígado na forma bivalente ligado a uma a-2 macroglobulina. Depois de captado oxida-se na forma trivalente e vai para a circulação geral onde se liga à transferrina,a-2-macroglobulina, albumina e possivelmente a uma transmanganina. Nos eritrocitos liga-se a uma porfirina.


Excreção


A maior parte do manganês ingerido é excretado pela bilis para posteriormente ser eliminado pelas fezes.


Funções


O manganês faz  parte da constituição de vários enzimas


Enzimas com manganês

Enzima                                   Acção

Superoxido-dismutase              Anti-oxidante
Fosfoenolpiruvato-carboxilase Neoglicogenese
Piruvato carboxilase                  Neoglicogenese
Arginase                                    Ureogenese
Glicosiltransferases                    Proteoglicanas (cartilagem e osso)
Prolinase                                    Prolina ( colagenio)

A sua presença nestes enzimas explica as seguintes acções:
¨      Através da superoxido dismutase tem uma acção importante na destruição de radicais livres, sendo assim antioxidante
¨      Pelos seus enzimas neoglicogénicos participa na homeostase da glicose, a que se deve acrescentar a libertação de granulos de insulina.
¨      Através das glicosiltransferases intervêm na formação da cartilagem e do osso.
¨      A prolina é necessária para a sintese do colagénio, o que explica a sua acção na cicatrização das feridas. Na deficiencia em prolidase há uma cicatrização anormal e uma alteração do metabolismo do manganês.


Deficiencia


Foi descrito em animais  tolerancia diminuida à glicose e anomalias esqueleticas. No homem há poucos casos descritos. Uma criança em alimentação parenterica prolongada teve desmineralização óssea prolongada e tolerancia à glicose diminuida.

Toxicidade

Inalação

Passa-se nas fábricas de ferro e aço. O manganês inalado é transportado directamente para o cerebro antes de ser metabolizado no figado, pelo que se observam manifestações neurológicas que nas formas mais graves têm sinais semelhantes à doença de Parkinson.                                    


MMT

O MMT (Methylcyclopentadienyl Manganese Tricarbonyle) é um aditivo da gasolina que pode ser inalado ou contaminar a água. O seu efeito não está bem estudado.

Ingestão

Há evidencia limiotada sobre os efeitos neurologicos de águas contaminadas. Conhecem-se alguns casos em águas contaminadas com baterias secas.
Há alguns casos produzidos pelo excesso de suplementos ou de tratamentos herbais



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Suplementos




Toxicologia




terça-feira, 10 de setembro de 2013

Magnesio

TEXTO
Necessidades em magnésio
Homeostase do magnésio
Excreção renal
Factores influenciando a homeostase do magnésio
Distribuição
Funções do magnésio
Métodos de estudo
Espasmofilia
Sistema cardiovascular
Hiperexcitabilidade do musculo liso



Necessidades em magnésio

Teor dos alimentos em magnésio

Os alimentos não são ricos em magnésio


Magnésio nos alimentos


Mg100 Gr.
____________________________

ALIMENTOS
> 100  
Oleaginosas, leite em pó
35-100
Mariscos, bacalhau seco
Peixe fumado
15-35
Cereais, arroz
Batatas, vegetais
Carne e peixe,
Queijo,pão
< 15
Açúcar, mel, ovos




FOOD
Milligrams (mg)
%DV*
Halibut, cooked, 3 ounces
90
20
Almonds, dry roasted, 1 ounce
80
20
Cashews, dry roasted, 1 ounce
75
20
Soybeans, mature, cooked, ½ cup
75
20
Spinach, frozen, cooked, ½ cup
75
20
Nuts, mixed, dry roasted, 1 ounce
65
15
Cereal, shredded wheat, 2 rectangular biscuits
55
15
Oatmeal, instant, fortified, prepared w/ water, 1 cup
55
15
Potato, baked w/ skin, 1 medium
50
15
Peanuts, dry roasted, 1 ounce
50
15
Peanut butter, smooth, 2 Tablespoons
50
15
Wheat Bran, crude, 2 Tablespoons
45
10
Blackeyed Peas, cooked, ½ cup
45
10
Yogurt, plain, skim milk, 8 fluid ounces
45
10
Bran Flakes, ½ cup
40
10
Vegetarian Baked Beans, ½ cup
40
10
Rice, brown, long-grained, cooked, ½ cup
40
10
Lentils, mature seeds, cooked, ½ cup
35
8
Avocado, California, ½ cup pureed
35
8
Kidney Beans, canned, ½ cup
35
8
Pinto Beans, cooked, ½ cup
35
8
Wheat Germ, crude, 2 Tablespoons
35
8
Chocolate milk, 1 cup
33
8
Banana, raw, 1 medium
30
8
Milk Chocolate candy bar, 1.5 ounce bar
28
8
Milk, reduced fat (2%) or fat free, 1 cup
27
8
Bread, whole wheat, commercially prepared, 1 slice
25
6
Raisins, seedless, ½ cup packed
25
6
Whole Milk, 1 cup
24
6
Chocolate Pudding, 4 ounce ready-to-eat portion
24
6


*DV = Daily Value. DVs are reference numbers developed by the Food and Drug Administration (FDA) to help consumers determine if a food contains a lot or a little of a specific nutrient. The DV for magnesium is 400 milligrams (mg). Most food labels do not list a food's magnesium content. The percent DV (%DV) listed on the table above indicates the percentage of the DV provided in one serving.






Aporte de magnésio

Nos países desenvolvidos o aporte não é abundante, tendo inquéritos alimentares efectuados em vários países revelado a existência de carências subliminares.

Table 2: Recommended Dietary Allowances for magnesium for children and adults [4]
Age
(years)
Male
(mg/day)
Female
(mg/day)
Pregnancy
(mg/day)
Lactation
(mg/day)
1-3
80
80
N/A
N/A





4-8
130
130
N/A
N/A





9-13
240
240
N/A
N/A





14-18
410
360
400
360





19-30
400
310
350
310





31+
420
320
360
320









Table 3: Recommended Adequate Intake for magnesium for infants [4]
Age
(months)
Males and Females
(mg/day)
0 to 6
30
7 to 12
75



Magnésio na agua


A água corrente pode ter grandes quantidades de magnesio, embora a maioria seja pobre.
Massano Cardoso determinou o magnésio em 274 municipalidades, concluindo que 60% tinham fracos teores ( menos de 6mg/l). Só algumas águas do Sul tinham valores entre 6 e 30 mg/l

Causas de aporta deficiente

Pouca riqueza dos alimentos em magnésio

Os alimentos pobres em magnésio constituem uma grande proporção da dieta, nomeadamente nas de baixo rendimento

Técnicas de crescimento acelerado das plantas
´
Para lá de as culturas aceleradas esgotarem o magnésio do solo, no crescimento acelerado o magnésio é absorvido insuficientemente pelas plantas.

Pobreza dos solos em magnésio

A realização de culturas aceleradas sem suplementação magnésica levam a um esgotamento do solo em magnésio acarretando a um deficit em magnésio de 10kg por hectare. Nestas condições produzem-se batatas e forragens com menos 20 a 30% de magnésio.

Refinação

Provoca grandes perdas de magnésio nomeadamente nos açucares e farelos

Fervura

Origina perda do magnésio para a agua

Pesticidas

Impedem a absorção do magnesio


Homeostase do magnésio

Absorção

Após degradação dos seus sais pelo acidio clorídrico gástrico o magnésio é absorvido no intestino apenas como ião. Pensou-se que o magnésio era absorvido principalmente pelo intestino delgado mas hoje pensa-se que o intestino grosso pode ser um local de absorção importante.
Há um mecanismo de controle da absorção, com um aporte normal a absorção é de 30% podendo ir aos 70% em situações de aporte insuficiente. Esta diferença explica-se considerando que no aporte normal a absorção faz-se por difusão passiva e no insuficiente por difusão facilitada.
A 1,25-dihidroxi-vitamina D3 aumenta moderadamente a absorção e os fitatos, fosfatos e cálcio reduzem.
O magnésio para ser absorvido necessita de ser ionizado. É ionizado no estômago e absorvido no intestino delgado
A absorção é o mecanismo mais importante da regulação da concentração em magnésio. Em situações normais só nb30% do magnésio é absorvido. Em estados de carência a absorção pode atingir os 70%.

Armazenamento

A maior parte do magnésio é intracelular. Num homem de 70 kg há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e 280 mg no extracelular, 50% do intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255 ao muscular. Os outros 25% estão principalmente no Sistema Nervoso Central, fígado, pâncreas, rim e glândulas endócrinas

Transporte

A captação do magnésio pela célula As vitaminas B6 e D, a insulina e a taurina aumentam o magnésio celulas e a adrenalina diminui

Eliminação

FEZES – São a via de eliminação do magnésio não absorvido

URINA – É a via de eliminação do magnésio absorvido. Há uma eliminação média de 90 mg/24 horas para uma ingestão de 270 mg/dia.
A excreção renal é o principal mecanismo de regulação da magnesemia. A magnesuria aumenta nas sobrecargas em magnésio e diminui na carência podendo nesta ultima situação reduzir-se até 10 Mg/24 horas.
Esta redução da magnesuria é um fenómeno gluicido-dependente  pois que nas curas de jejum do obeso a hipermagnesuria é de curta duração a não ser que se restabeleça um aporte glucidico.

SUOR – Normalmente a eliminação pelo suor é pouco importante – cerca de 15mg/24 horas. Nas grandes sudações este valor aumenta consideravelmente podendo em sudações violentas atingir 25% da sua eliminação total

Mg

                         HCl gastrico       ê
Mg ++

ê
 Intestino delgado
                                                              
      Absorção:           í             î          Fezes
     Normal - 30%                                                   50 - 80% do  total
Carência – até 70%                                                      Excreção



Excreção renal


Transporte no nefronio

– 80% do magnésio é ultrafiltravel e atinge o tubo proximal por filtração glomerular.3-5% do magnésio ultrafiltrado são excretados pela urina sendo o restante reabsorvido pelos tubulos. 25 a  30%  são reabsorvidos no tubo proximal ,60 a 65% no ramo ascendente da ansa de Henle e o restante(cerca de 5%)nos segmentos distais. Não parece haver secreção tubular de magnésio

Regulação da excreção renal

A regulação da excreção renal de magnésio é complexa. A reabsorção é estimulada pela PTH e AMP iclico e inibida pela hipercalcemia, acidose metabólica, tiazidas e diuréticos da ansa de Henle. O álcool, aminoglicpsidos, ciclosporina e cisplatinium aumentam a excreção.

Acção dos diureticos

Quanto à sua acção sobre o magnésio os diuréticos podem-se classificar em diuréticos espoliadores de magnésio e diuréticos de poupança de magnésio

Diuréticos espoliadores

Os diuréticos actuando sobre a ansa de Henle como o ácido etacrinico e a furosemida inibem o sistema de transporte de cloreto de sódio na membrana luminal da ansa de Henle aumentando a excreção do magnésio e cálcio.
As tiazidas actuam nos tubos contornados distais dissociando o transporte do cálcio e do sódio aumento a excreção do potássio e do magnésio

Diuréticos de poupança

Alguns diuréticos como o triamterene e o amiloride actuam nos tubos distais e canais colectores induzindo uma pequena natriurese mas diminuindo consideravelmente a excreção de potássio e magnésio,
O antagonistas da aldosterona como a espirolactona embora com um mecanismo de acção diferente têm um mesmo efeito.


Factores influenciando a homeostase do magnesio


Factores genéticos

Controle genético

Há um controle genético do magnésio eritrocitario

Sistemas de transporte

Alguns indivíduos com valores subnormais de magnésio não mostram sinais clínicos de carência devido a um aumento de actividade dos sistemas de transporte

HLA

O magnésio eritrocitario diminuído besta muitas vezes associado ao HLA BW35


Factores fisiológicos

Sexo

Na mulher em idade fértil os magnésio serico e globular têm valores inferiores aos do homem e da mulher pós-menopausica

Idade

Nos recemnascidos as necessidades dependem do seu teor no leite materno.
Nas crianças as necessidades estão aumentadas

Gravidez

As grávidas tendem a ter níveis baixos de magnésio devido a um transporte activo através da placenta

Lactação

Na lactação as necessidades estão aumentadas
Descreveu-se uma tetania hipomagnesemica em lactantes jovens segregando muito leite


Factores nutricionais

Malnutrição

Interfere com a utilização adequada de nutrientes, como o magnésio
Quando os malnutridos são realimentados sem ter em conta o magnésio, podem surgir sinais clínicos de hipomagnesiemia

Cálcio

Há uma competição entre o calcio e o magnésio.

Fosfatos

Os fosfatos inibem a absorção do magnésio pela formação de fosfato de magnésio, insolúvel.

Fitatos

Na alimentação rica em fitatos há uma absorção reduzida de magnésio

Lipidos

Os lipidos podem formar sabões insolúveis de magnesio, razão por que a esteatorreia está associada a perdas fecais de magnésio

Agua de bebida

A agua nas regiões de agua dura pode representar cerca de 15% do aporte de magnésio

Alcoolismo

A absorção do magnésio está diminuída, muitas vezes associada a hipermagnesiuria



Factores endocrinos


Paratiroideias

No hiperparatiroidisamo há hipermagnesiemia que desaparece com o tratamento., mas a hipomagnesiemia no hipoparatitoidismo é rara.
A PTH provoca hipermagnesiemia, há hipermagnesiuria, acção mediada pelo AMP cíclico.
Quando o magnésio desce há libertação de PTH e nas perfusões de magnésio esta é inibida.

Tiroideia

No hipotiroidismo o pool do magnésio permutável está diminuído

Aldosterona

Será estudada posteriormente

Glicocorticoides

A administração crónica de corticoides provoca hipermagnesiemia
No Cushing a hipermagnesiemia é frequente

Medula suprarrenal

A sobrecarga em magnésio inibe a secreção de adrenalina
A carência em magnésio acompanha-se de hiperadrenalinemia



Perdas excesssivas

Serão descritas posteriormente


Outros factores

Stress


Stress

ê
Catecolaminas

ê
Agua corrente      è         Magnesium       ç        Aporte

ê
Espasmo coronario

O stress aumenta as catecolaminas. Se o conteudo em magnésio da agua corrente e do aporte alimentar não for suficiente, poderá haver espasmo coronário


Desporto

O exercicio fisico diminui o magnesio .
A suplementação de magnésio em nadadores e futebolistas aumentou o rendimento

.

Transfusões com sangue citratado

Como o citrato forma sais insolúveis com o magnésio, as transfusões com sangue citratado podem
provocar hipomagnesiemia



Distribuição

A maior parte do magnésio é intracelular. Num homem de 70 kg há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e 280 mg no extracelular, 50% do intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255 ao muscular. Os outros 25% estão principalmente no Sistema Nervoso Central, fígado, pâncreas, rim e glândulas endocrinas,


Magnésio  intracelular


Soro

 Os valores de referencia do magnésio serico para a população portuguesa vão de 2 a 2,3 mg%, sendo 80% ultrafiltravel e 20% ligado as proteínas, representando a albumina 60 a 70%. 65% da fracção ultrafiltravel está ionisada estando os outros 35% complexados com iões como fosfatos e citrato.

Liquor

A sua concentração no liquor é 40% mais elevada que no sangue. Não se tratando de um ultrafiltrado pois estes valores são independentes dos sericos. É possível que desempenhe um papel na homeostase neuronal

Suor

Já foi discutido

Saliva

Encontram-se teores equivalentes a metade do plasmatico

Magnésio intracelular


Eritrocitos

O seu nível é muito estável e controlado por factores genéticos. É uma função da idade das células e da sua velocidade de renovação. Quanto mais jovem é a célula mais magnésio contem. Os reticulocitos têm oito vezes mais magnésio que os eritrocitos.
A sua facilidade de determinação tornou-os as células mais utilizadas para a determinação do magnésio intracelular. Os seus valores de referência são da 5,6  0,6 mg%

Linfocitos

Constituem o melhor indicador do pool do magnésio  mas dificuldades técnicas tornam impossível o seu uso generalizadi

Ossos

Como vimos representa 60-65% do magnésio do organismo. Cerca de 20 a 30% é facilmente cambiavel e está em equilíbrio com o soro. O restante é não cambiavel e está intimamente associado com os cristais de apatite. Os seus valores não variam no osso em crescimento e em animais adultos sujeitos a uma alimentação carente em magnésio.

Sistema nervoso central

65% encontram-se na medula e 20% no cérebro.

Músculos

Corresponde a 27% do magnésio do organismo. Há menos magnésio no músculo esquelético que no cardíaco.



Funções do magnésio


Enzimas


Mais de 300 enzimas necessitam de magnésio, nomeadamente os relacionados com o metabolismo energético.

Cinases

Enzimas magnésio dependentes
Hexocinase
Creatina cinase
Fosfofrutocinase
Proteiona quinnaqse

ATP ou GTP ases

Na, K  ATPase
Ca   ATP ase

Ciclases

Adenilato ciclase
Guanilato ciclase

Fosforilação oxidativa

O magnésio é necessário para a libertação de energia partir do ATP.
A deficiência em magnésio provoca uma dissociação da fosforilação oxidativa, o que acarreta menor produção de ATP.

Membranas celulares

O magnésio e o cálcio fazem complexos estáveis com os fosfolipidos membranários contribuindo para a fluidez da membrana.

Síntese proteica


Actua a vários níveis da síntese proteica

Antagonismo com o cálcio

O magnésio desloca o cálcio dos receptores e dos sotops de ligação dos enzimas.
Durante a contracção muscular o magnésio compete com o cálcio nos sítios de ligação da troponina, parvalbumina, miosina e calmodulina

Potencial de acção

Cada contracção muscular é precedida de um potencial de acção. Quando a membrana axonal é despolariza há um influxo passivo de sódio para dentro da célula e de potássio para fora. Após a contracção é necessário um mecanismo de transporte activo magnésio dependente para restabelecer a concentração inicial destes iões.

Insulina

A estimulaçao do transporte de glicose através das membranas pela insulina depende das suas propriedades ionoforas. Este transporte necessita de fosforilação mediasa pelo cálcio e  magnésio..
Após amos uma sobrecarga oral em glicose observamos na diabetes uma diminuição doamagnésio concomitante com o pico máximo da insulina o que pode indicar que o magnésio poderia ser um marindicador da utilização de insulina pela célula.
Estes resultados não se observaram em não diabéticos


Magnésio e glucidos

Os enzimas magnésio-dependentes  participam em muitas etapas do metabolismon dos glucidos e da formação de energia

Fisiologia neuromuscular
´
O magnésio diminui a excitabilidade neuromuscular e a sua carência aumenta-a. È por esta razão que a espasmofilia é frequente na carência em magnesio

 

Carencia em magnésio

Tipos de carência

Deficiência

Responde a uma terapêutica oral com magnésio

Deplecção

O deficit do pool em magnésio é tão grande que a carência não pode ser corrigida apenas com terapêutica oral


Magnésio serico e sintomas

Podem-se encontrar sinais clínicos de carencia com normomagnesemia. O diagnostico faz-se a posteriori, considerando o efeito terapêutico da administração oral de magnésio.
Este facto deve-se provavelmente à diminuição do magnésio ionizado com magnésio total normal.


Causas

As causas podem ser primarias se a única causa é um aporte insuficiente e secundarias se estão associadas a outras causas, iatrogenicas ou não


Causas iatrogenicas

Ingestão diminuída ou malabsorção

  • Dietas  hiperproteicas e hipocaloricas
  • Perfusões amagnesicas
  • Ressecções extensas do intestino
  • Bypass intestinal

Perdas gastrointestinais

  • Abuso de laxantes
  • Aspiração gastrointestinal

Perdas  renais

  • Diureticos
  • Cis-platina
  • Aminoglicosidos
  • Transplantação renal

Disregulação nervosa ou metabolica

  • Stress( p.ex. cirurgia)
  • Neurotropicos
  • Medicamentos hipercalcemiantes
  • Extractos tiroideus
  • Contraceptivos orais

Causas não iatrogenicas

Ingestão diminuída

  • Malnutrição
  • Alcoolismo cronico
  • Pancreatite
  • Doenças difusas do intestino

Perdas gastrointestinais

  • Vómitos
  • Diarreia
  • Esteatorreia
  • Sprue

Perdas renais

  • Nefropatias
  • Hiperaldosteronismo

Perdas cutâneas

  • Queimaduras
  • Sudação excessiva

Alterações da homeostase

  • Stress
  • Endocrinopatias



Métodos de estudo

Magnésio serico

O conhecimento da carência em magnesio teve como ponto de partida a descrição de crises de tetania em indivíduos com normocalcemia e hipomagnesiemia.
Embora possa haver carência com normomagnesiemia, o doseamento do magnésio serico ainda continua a ser um dos melhores índices.

Magnésio eritrocitario

O magnésio eritrocitario é mais estável que o serico pois desce menos rapidamente na carência e sobe mais lentamente quando da administração de magnésio.

Magnesiuria

O doseamento do magnésio na urina,ou a ainda melhor da relação magnésio/creatinona poderá dar informações úteis.
A magnesiuria normal é de 145-245 mg/24 horas.
Uma magnesiuria aumentada pode ser causa de uma hipomagnesiemia.
Uma magnesiuria muito baixa na ausência de insuficiência renal reflecte um mecanismo de regulação homeostatica numa carência em magnésio

Magnésio noutras células

Tem-se descrito o interesse do doseamento nos linfocitos e no musculo mas as dificuldades técnicas não generalizaram o seu uso.



Espasmofilia

Segundo Durlach a espasmofilia, anterormente considerada como tetania latente normocalcemica idiopatica, é a  expressão mais espalhada da carência em magnésio, devendo ser definida como uma forma clínica de hiperexcitabilidade neuromuscular devida à carência primaria em magnésio.
Não se deve confundir com a tetania.

Sintomatologia clínica

A sintomatologia é polimorfica com grandes variações individuais. A sintomatologia tem manifestações desprovidas de qualquer especificidade e variando de um doente para o outro.
Durlach classifica os sintomas em:
  • Manifestações centrais
  • Manifestações periféricas
  • Alterações funcionais localizadas

Manifestações centrais

  • Surtos ansiosos com sensação de morte evidente podendo gerar hiperventilação, alcalose e perpetuação da crise
  • Parestesias faríngeas com sensação de aperto
  • Dispneia sine matéria
  • Tremores
  • Astenia matinal
  • Cefaleias
  • Insónia
  • Lipotimia

Manifestações periféricas

  • Parestesias
  • Caimbras
  • Contracturas
  • Fatigabilidade excessiva ao esforço muscular

Alterações funcionais localizadas


Exames complementares

  • A demonstração da excitabilidade neuromuscular é indispensável – sinais de Chvostec e Trousseau, electromiograma
  • Em certos casos estão indicados electroencefalograma, estudo poligráfico do sono ou electronistagmograma
  • Considerando a frequência  do prolapso da valva mitral é útil fazer um ecocardiograma
  • Para lá da determinação do magnésio no sangue, eritrocitos e urina, é aconselhável o doseamento de potássio, cálcio e fosfatos





Sistema cardiovascular


Prolapso da valva mitral

Esta situação foi descrita pela primeira vez por Barlow. Pode estar associado a outras doenças( prolapso secundário) ou ser idiopatico ( doença de Barlow).
Há relações claras entre doença de Barlow e carencia em magnésio:
  • 2/3 dos casos de doença de Barlow têm espasmofilia
  • Em 85% dos casos observaram-se electromiogramas positivos
  • Descreveram-se níveis baixos de magnésio serico e eritrocitario
  • 27 a 55% dos espasmofilicos têm doença de Barlow
  • A administração de magnésio suprime os sinais associados de espaqsmofilia mas não a lesão miocardica\por se terem estabelecido lesões irreversíveis

Num estudo que fizemos na doença de Barlow observamos sinais clínicos de espasmofilia em todos os casos, hipomagnesiemia em 50%, magnésio eritrocitario em 85% e electromiogramas positivos em 75%


Principais sintomas


Palpitações
82%
Astenia
68%
Caimbras
65%
Cefaleias
63%
Precardialgia
60%
Ansiedade
57%
Tremores
30%
Lipotimias
27%

M.J.Halpern – Magnesio

Observaram-se reflexos positivos em 60% dos casos e electromiogramas positivos em 80%.
A hipomagnesia observou-se apenas em 50% enquanto a diminuição do magnésio eritrocitario se  observou em 85%.
Após um tratamento de 16  semanas com  lactato de magnésio os sintomas desapareceram ou melhoraram


Acção do lactato de magnésio



SINAL

%
supressão
%
melhoria
Palpitações
 68
32
Precordialgia
 71
  4
Espasmos vasculares
 90
10
Astenia
 58
26
Caimbras
 82
12
Tremores
 20
--
Lipotimias

100
--
M.J.Halpern - Magnesio


Não se observaram melhorias nos doentes tomando placebo

Arritmias

Podem-se observar arritmias na deficiência em magnésio podendo desaparecer ou diminuir com a administração de magnésio.
A carência em magnésio agrava a arritmia causada pela digitalis, tendo-se proposto a administração de magnésio na profilaxia e tratamento da intoxicação digitalica mesmo em doentes com hipomagnesemia

Medicamentos e hipomagnesiemia

A acção dos diuréticos e da digitalina já foi estudada
Alguns antibióticos e antifungicos como a gentamicina, carbeniciclina e anfotericina B podem provocar hipomagnesiemia associada a uma alta incidência de arritmias
O mesmo se passa com os citostáticos
A neurotoxicidade da ciclosporina parece associada à hipomagnesiemia

Hipertensão

Cerca de 5% dos hipertensos tem hipomagnesiemia.A  administração de magnésio baixa a tensão e diminui os medicamentos necessarios



Hiperexcitabilidade do musculo liso


O magnésio tambem actua sobre o musculo liso.
A sua carência origina um aumento do tono e da sensibilidade dos agonistas, sintomas que desaparecem com a administração de magnésio.
Podemos portanto admitir que na carência em magnésio se poderá encontrar uma hiperexcitabilidade do musculo liso. Esta hipersensibilidade pode-se manifestar como vasoespasmo coronário ou cerebral, espasmofilia visceral e hiperexcitabilidade uterina.
Mil e col.  descreveram situações em que um espasmo da musculatura visceral devido a hipomagnesiemia poderão provocar espasmos viscerais e discinesias – espasmofilia visceral.
A hiperexcitabilidade uterina por hipomagnesiemia pode ser causa de abortos de repetição. Nestas situações a administração de magnésio tem um efeito preventivo


LINKS

Textos



Magnesio na agua de bebida

Magnesio nos alimentos1


Hipermagnesiemia

Hipomagnesiemia


Suplementos



Enxaquecas


Prolapso da valva mitral