TEXTO
Necessidades em
magnésio
Homeostase do
magnésio
Excreção renal
Factores
influenciando a homeostase do magnésio
Distribuição
Funções do magnésio
Métodos de estudo
Espasmofilia
Sistema
cardiovascular
Hiperexcitabilidade
do musculo liso
Necessidades em magnésio
Teor dos alimentos em
magnésio
Os alimentos não são ricos em magnésio
Magnésio nos alimentos
Mg100 Gr.
____________________________
|
ALIMENTOS
|
> 100
|
Oleaginosas, leite em pó
|
35-100
|
Mariscos, bacalhau seco
Peixe fumado
|
15-35
|
Cereais,
arroz
Batatas, vegetais
Carne e peixe,
Queijo,pão
|
< 15
|
Açúcar, mel, ovos
|
FOOD
|
Milligrams (mg)
|
%DV*
|
Halibut,
cooked, 3 ounces
|
90
|
20
|
Almonds,
dry roasted, 1 ounce
|
80
|
20
|
Cashews,
dry roasted, 1 ounce
|
75
|
20
|
Soybeans,
mature, cooked, ½ cup
|
75
|
20
|
Spinach,
frozen, cooked, ½ cup
|
75
|
20
|
Nuts, mixed, dry roasted, 1 ounce
|
65
|
15
|
Cereal, shredded wheat, 2 rectangular biscuits
|
55
|
15
|
Oatmeal, instant, fortified, prepared w/ water, 1
cup
|
55
|
15
|
Potato, baked w/ skin, 1 medium
|
50
|
15
|
Peanuts,
dry roasted, 1 ounce
|
50
|
15
|
Peanut
butter, smooth, 2 Tablespoons
|
50
|
15
|
Wheat
Bran, crude, 2 Tablespoons
|
45
|
10
|
Blackeyed
Peas, cooked, ½ cup
|
45
|
10
|
Yogurt, plain, skim milk, 8 fluid ounces
|
45
|
10
|
Bran
Flakes, ½ cup
|
40
|
10
|
Vegetarian
Baked Beans, ½ cup
|
40
|
10
|
Rice, brown, long-grained, cooked, ½ cup
|
40
|
10
|
Lentils, mature seeds, cooked, ½ cup
|
35
|
8
|
Avocado,
California, ½ cup pureed
|
35
|
8
|
Kidney
Beans, canned, ½ cup
|
35
|
8
|
Pinto
Beans, cooked, ½ cup
|
35
|
8
|
Wheat
Germ, crude, 2 Tablespoons
|
35
|
8
|
Chocolate
milk, 1 cup
|
33
|
8
|
Banana,
raw, 1 medium
|
30
|
8
|
Milk Chocolate candy bar, 1.5 ounce bar
|
28
|
8
|
Milk, reduced fat (2%) or fat free, 1 cup
|
27
|
8
|
Bread, whole wheat, commercially prepared, 1 slice
|
25
|
6
|
Raisins,
seedless, ½ cup packed
|
25
|
6
|
Whole
Milk, 1 cup
|
24
|
6
|
Chocolate Pudding, 4 ounce ready-to-eat portion
|
24
|
6
|
*DV = Daily Value. DVs are reference numbers developed by the Food and Drug Administration (FDA) to help consumers determine if a food contains a lot or a little of a specific nutrient. The DV for magnesium is 400 milligrams (mg). Most food labels do not list a food's magnesium content. The percent DV (%DV) listed on the table above indicates the percentage of the DV provided in one serving.
Aporte de magnésio
Nos países desenvolvidos o aporte
não é abundante, tendo inquéritos alimentares efectuados em vários países
revelado a existência de carências subliminares.
Age
(years) |
Male
(mg/day) |
Female
(mg/day) |
Pregnancy
(mg/day) |
Lactation
(mg/day) |
1-3
|
80
|
80
|
N/A
|
N/A
|
4-8
|
130
|
130
|
N/A
|
N/A
|
9-13
|
240
|
240
|
N/A
|
N/A
|
14-18
|
410
|
360
|
400
|
360
|
19-30
|
400
|
310
|
350
|
310
|
31+
|
420
|
320
|
360
|
320
|
Age
(months) |
Males and Females
(mg/day) |
0
to 6
|
30
|
7
to 12
|
75
|
Magnésio na agua
A água corrente pode ter grandes quantidades de magnesio,
embora a maioria seja pobre.
Massano Cardoso determinou o magnésio em 274
municipalidades, concluindo que 60% tinham fracos teores ( menos de 6mg/l). Só
algumas águas do Sul tinham valores entre 6 e 30 mg/l
Causas de aporta
deficiente
Pouca riqueza dos
alimentos em magnésio
Os alimentos pobres em magnésio constituem uma grande
proporção da dieta, nomeadamente nas de baixo rendimento
Técnicas de
crescimento acelerado das plantas
´
Para lá de as culturas aceleradas esgotarem o magnésio do
solo, no crescimento acelerado o magnésio é absorvido insuficientemente pelas
plantas.
Pobreza dos solos em
magnésio
A realização de culturas aceleradas sem suplementação
magnésica levam a um esgotamento do solo em magnésio acarretando a um deficit
em magnésio de 10kg por hectare. Nestas condições produzem-se batatas e
forragens com menos 20 a 30% de magnésio.
Refinação
Provoca grandes perdas de magnésio nomeadamente nos açucares
e farelos
Fervura
Origina perda do magnésio para a agua
Pesticidas
Impedem a absorção do magnesio
Homeostase do magnésio
Absorção
Após degradação dos seus sais
pelo acidio clorídrico gástrico o magnésio é absorvido no intestino apenas como
ião. Pensou-se que o magnésio era absorvido principalmente pelo intestino
delgado mas hoje pensa-se que o intestino grosso pode ser um local de absorção
importante.
Há um mecanismo de controle da
absorção, com um aporte normal a absorção é de 30% podendo ir aos 70% em
situações de aporte insuficiente. Esta diferença explica-se considerando que no
aporte normal a absorção faz-se por difusão passiva e no insuficiente por
difusão facilitada.
A 1,25-dihidroxi-vitamina D3
aumenta moderadamente a absorção e os fitatos, fosfatos e cálcio reduzem.
O magnésio para ser absorvido necessita de ser ionizado. É
ionizado no estômago e absorvido no intestino delgado
A absorção é o mecanismo mais importante da regulação da
concentração em magnésio. Em situações normais só nb30% do magnésio é
absorvido. Em estados de carência a absorção pode atingir os 70%.
Armazenamento
A maior parte do magnésio é intracelular. Num homem de 70 kg
há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e 280 mg no extracelular, 50% do
intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255 ao muscular. Os outros 25%
estão principalmente no Sistema Nervoso Central, fígado, pâncreas, rim e
glândulas endócrinas
Transporte
A captação do magnésio pela
célula As vitaminas B6 e D, a insulina e a
taurina aumentam o magnésio celulas e a adrenalina diminui
Eliminação
FEZES – São a via de eliminação do
magnésio não absorvido
URINA – É a via de eliminação do magnésio
absorvido. Há uma eliminação média de 90 mg/24 horas para uma ingestão de 270
mg/dia.
A excreção renal é o principal
mecanismo de regulação da magnesemia. A magnesuria aumenta nas sobrecargas em
magnésio e diminui na carência podendo nesta ultima situação reduzir-se até 10
Mg/24 horas.
Esta redução da magnesuria é um
fenómeno gluicido-dependente pois que
nas curas de jejum do obeso a hipermagnesuria é de curta duração a não ser que
se restabeleça um aporte glucidico.
SUOR – Normalmente a eliminação pelo
suor é pouco importante – cerca de 15mg/24 horas. Nas grandes sudações este
valor aumenta consideravelmente podendo em sudações violentas atingir 25% da
sua eliminação total
Mg
HCl gastrico ê
Mg ++
ê
Intestino delgado
Absorção: í î Fezes
Normal - 30%
50 - 80% do total
Carência – até 70% Excreção
Excreção
renal
Transporte no
nefronio
– 80% do magnésio é ultrafiltravel e
atinge o tubo proximal por filtração glomerular.3-5% do magnésio ultrafiltrado
são excretados pela urina sendo o restante reabsorvido pelos tubulos. 25 a 30%
são reabsorvidos no tubo proximal ,60 a 65% no ramo ascendente da ansa
de Henle e o restante(cerca de 5%)nos segmentos distais. Não parece haver
secreção tubular de magnésio
Regulação da excreção renal
A regulação da excreção renal de magnésio é complexa. A
reabsorção é estimulada pela PTH e AMP iclico e inibida pela hipercalcemia,
acidose metabólica, tiazidas e diuréticos da ansa de Henle. O álcool,
aminoglicpsidos, ciclosporina e cisplatinium aumentam a excreção.
Acção dos diureticos
Quanto à sua acção sobre o magnésio os
diuréticos podem-se classificar em diuréticos espoliadores de magnésio e
diuréticos de poupança de magnésio
Diuréticos
espoliadores
Os diuréticos actuando sobre a ansa de Henle como o ácido
etacrinico e a furosemida inibem o sistema de transporte de cloreto de sódio na
membrana luminal da ansa de Henle aumentando a excreção do magnésio e cálcio.
As tiazidas actuam nos tubos
contornados distais dissociando o transporte do cálcio e do sódio aumento a excreção
do potássio e do magnésio
Diuréticos de
poupança
Alguns diuréticos como o triamterene e o amiloride actuam
nos tubos distais e canais colectores induzindo uma pequena natriurese mas
diminuindo consideravelmente a excreção de potássio e magnésio,
O antagonistas da aldosterona como a
espirolactona embora com um mecanismo de acção diferente têm um mesmo efeito.
Factores influenciando a homeostase do magnesio
Factores genéticos
Controle genético
Há um controle genético do magnésio eritrocitario
Sistemas de
transporte
Alguns indivíduos com valores subnormais de magnésio não
mostram sinais clínicos de carência devido a um aumento de actividade dos
sistemas de transporte
HLA
O magnésio eritrocitario diminuído besta muitas vezes associado
ao HLA BW35
Factores fisiológicos
Sexo
Na mulher em idade fértil os magnésio serico e globular têm
valores inferiores aos do homem e da mulher pós-menopausica
Idade
Nos recemnascidos as necessidades dependem do seu teor no
leite materno.
Nas crianças as necessidades estão aumentadas
Gravidez
As grávidas tendem a ter níveis baixos de magnésio devido a
um transporte activo através da placenta
Lactação
Na lactação as necessidades estão aumentadas
Descreveu-se uma tetania hipomagnesemica em lactantes jovens
segregando muito leite
Factores nutricionais
Malnutrição
Interfere com a utilização adequada de nutrientes, como o
magnésio
Quando os malnutridos são realimentados sem ter em conta o
magnésio, podem surgir sinais clínicos de hipomagnesiemia
Cálcio
Há uma competição entre o calcio e o magnésio.
Fosfatos
Os fosfatos inibem a absorção do magnésio pela formação de
fosfato de magnésio, insolúvel.
Fitatos
Na alimentação rica em fitatos há uma absorção reduzida de
magnésio
Lipidos
Os lipidos podem formar sabões insolúveis de magnesio, razão
por que a esteatorreia está associada a perdas fecais de magnésio
Agua de bebida
A agua nas regiões de agua dura pode representar cerca de
15% do aporte de magnésio
Alcoolismo
A absorção do magnésio está diminuída, muitas vezes
associada a hipermagnesiuria
Factores endocrinos
Paratiroideias
No hiperparatiroidisamo há hipermagnesiemia que desaparece com o tratamento., mas a
hipomagnesiemia no hipoparatitoidismo é rara.
A PTH provoca hipermagnesiemia, há hipermagnesiuria, acção
mediada pelo AMP cíclico.
Quando o magnésio desce há libertação de PTH e nas perfusões
de magnésio esta é inibida.
Tiroideia
No hipotiroidismo
o pool do magnésio permutável está diminuído
Aldosterona
Será estudada posteriormente
Glicocorticoides
A administração crónica de corticoides provoca
hipermagnesiemia
No Cushing a hipermagnesiemia é frequente
Medula suprarrenal
A sobrecarga em magnésio inibe a secreção de adrenalina
A carência em magnésio acompanha-se de hiperadrenalinemia
Perdas excesssivas
Serão descritas posteriormente
Outros factores
Stress
Stress
ê
Catecolaminas
ê
Agua corrente è Magnesium ç Aporte
ê
Espasmo coronario
O stress aumenta as catecolaminas. Se o conteudo em magnésio
da agua corrente e do aporte alimentar não for suficiente, poderá haver espasmo
coronário
Desporto
O exercicio fisico diminui o magnesio .
A suplementação de magnésio em nadadores e futebolistas
aumentou o rendimento
.
Transfusões com
sangue citratado
provocar hipomagnesiemia
Distribuição
A maior parte do magnésio é
intracelular. Num homem de 70 kg há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e
280 mg no extracelular, 50% do intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255
ao muscular. Os outros 25% estão principalmente no Sistema Nervoso Central,
fígado, pâncreas, rim e glândulas endocrinas,
Magnésio intracelular
Soro
Os valores de referencia do magnésio serico
para a população portuguesa vão de 2 a 2,3 mg%, sendo 80% ultrafiltravel e 20%
ligado as proteínas, representando a albumina 60 a 70%. 65% da fracção
ultrafiltravel está ionisada estando os outros 35% complexados com iões como
fosfatos e citrato.
Liquor
A sua concentração no liquor é
40% mais elevada que no sangue. Não se tratando de um ultrafiltrado pois estes
valores são independentes dos sericos. É possível que desempenhe um papel na
homeostase neuronal
Suor
Já foi discutido
Saliva
Encontram-se teores equivalentes
a metade do plasmatico
Magnésio
intracelular
Eritrocitos
O seu nível é muito estável e
controlado por factores genéticos. É uma função da idade das células e da sua
velocidade de renovação. Quanto mais jovem é a célula mais magnésio contem. Os
reticulocitos têm oito vezes mais magnésio que os eritrocitos.
A sua facilidade de determinação
tornou-os as células mais utilizadas para a determinação do magnésio
intracelular. Os seus valores de referência são da 5,6 0,6 mg%
Linfocitos
Constituem o melhor indicador do
pool do magnésio mas dificuldades
técnicas tornam impossível o seu uso generalizadi
Ossos
Como vimos representa 60-65% do
magnésio do organismo. Cerca de 20 a 30% é facilmente cambiavel e está em
equilíbrio com o soro. O restante é não cambiavel e está intimamente associado
com os cristais de apatite. Os seus valores não variam no osso em crescimento e
em animais adultos sujeitos a uma alimentação carente em magnésio.
Sistema nervoso central
65% encontram-se na medula e 20%
no cérebro.
Músculos
Corresponde a 27% do magnésio do
organismo. Há menos magnésio no músculo esquelético que no cardíaco.
Funções do magnésio
Enzimas
Mais de 300 enzimas necessitam de
magnésio, nomeadamente os relacionados com o metabolismo energético.
Cinases
Enzimas magnésio dependentes
Hexocinase
Creatina cinase
Fosfofrutocinase
Proteiona quinnaqse
ATP ou GTP ases
Na, K
ATPase
Ca
ATP ase
Ciclases
Adenilato ciclase
Guanilato ciclase
Fosforilação oxidativa
O magnésio é necessário para a
libertação de energia partir do ATP.
A deficiência em magnésio provoca uma
dissociação da fosforilação oxidativa, o que acarreta menor produção de ATP.
Membranas celulares
O magnésio e o cálcio fazem complexos
estáveis com os fosfolipidos membranários contribuindo para a fluidez da
membrana.
Síntese proteica
Actua a vários níveis da síntese proteica
Antagonismo com o cálcio
O magnésio desloca o cálcio dos receptores
e dos sotops de ligação dos enzimas.
Durante a contracção muscular o
magnésio compete com o cálcio nos sítios de ligação da troponina, parvalbumina,
miosina e calmodulina
Potencial de acção
Cada contracção muscular é precedida de
um potencial de acção. Quando a membrana axonal é despolariza há um influxo
passivo de sódio para dentro da célula e de potássio para fora. Após a
contracção é necessário um mecanismo de transporte activo magnésio dependente
para restabelecer a concentração inicial destes iões.
Insulina
A estimulaçao do transporte de glicose
através das membranas pela insulina depende das suas propriedades ionoforas.
Este transporte necessita de fosforilação mediasa pelo cálcio e magnésio..
Após amos uma sobrecarga oral em
glicose observamos na diabetes uma diminuição doamagnésio concomitante com o
pico máximo da insulina o que pode indicar que o magnésio poderia ser um marindicador
da utilização de insulina pela célula.
Estes resultados não se observaram em
não diabéticos
Magnésio e glucidos
Os enzimas magnésio-dependentes participam em muitas etapas do metabolismon
dos glucidos e da formação de energia
Fisiologia neuromuscular
´
O magnésio diminui a excitabilidade
neuromuscular e a sua carência aumenta-a. È por esta razão que a espasmofilia é
frequente na carência em magnesio
Carencia em magnésio
Tipos de carência
Deficiência
Responde a uma terapêutica oral com magnésio
Deplecção
O deficit do pool em magnésio é tão grande que a carência
não pode ser corrigida apenas com terapêutica oral
Magnésio serico e sintomas
Podem-se encontrar sinais clínicos de carencia com
normomagnesemia. O diagnostico faz-se a posteriori, considerando o efeito
terapêutico da administração oral de magnésio.
Este facto deve-se provavelmente à diminuição do magnésio
ionizado com magnésio total normal.
Causas
As causas podem ser primarias
se a única causa é um aporte insuficiente e secundarias se estão associadas a outras causas, iatrogenicas ou
não
Causas iatrogenicas
Ingestão diminuída ou
malabsorção
- Dietas
hiperproteicas e hipocaloricas
- Perfusões
amagnesicas
- Ressecções
extensas do intestino
- Bypass
intestinal
Perdas
gastrointestinais
- Abuso
de laxantes
- Aspiração
gastrointestinal
Perdas renais
- Diureticos
- Cis-platina
- Aminoglicosidos
- Transplantação
renal
Disregulação nervosa
ou metabolica
- Stress(
p.ex. cirurgia)
- Neurotropicos
- Medicamentos
hipercalcemiantes
- Extractos
tiroideus
- Contraceptivos
orais
Causas não iatrogenicas
Ingestão diminuída
- Malnutrição
- Alcoolismo
cronico
- Pancreatite
- Doenças
difusas do intestino
Perdas
gastrointestinais
- Vómitos
- Diarreia
- Esteatorreia
- Sprue
Perdas renais
- Nefropatias
- Hiperaldosteronismo
Perdas cutâneas
- Queimaduras
- Sudação
excessiva
Alterações da
homeostase
- Stress
- Endocrinopatias
Métodos de estudo
Magnésio serico
O conhecimento da carência em magnesio teve como ponto de
partida a descrição de crises de tetania em indivíduos com normocalcemia e
hipomagnesiemia.
Embora possa haver carência com normomagnesiemia, o
doseamento do magnésio serico ainda continua a ser um dos melhores índices.
Magnésio
eritrocitario
O magnésio eritrocitario é mais estável que o serico pois
desce menos rapidamente na carência e sobe mais lentamente quando da
administração de magnésio.
Magnesiuria
O doseamento do magnésio na urina,ou a ainda melhor da
relação magnésio/creatinona poderá dar informações úteis.
A magnesiuria normal é de 145-245 mg/24 horas.
Uma magnesiuria aumentada pode ser causa de uma
hipomagnesiemia.
Uma magnesiuria muito baixa na ausência de insuficiência renal reflecte um mecanismo de
regulação homeostatica numa carência em magnésio
Magnésio noutras
células
Tem-se descrito o interesse do doseamento nos linfocitos e
no musculo mas as dificuldades técnicas não generalizaram o seu uso.
Espasmofilia
Segundo Durlach a espasmofilia, anterormente considerada
como tetania latente normocalcemica idiopatica, é a expressão mais espalhada da carência em
magnésio, devendo ser definida como uma forma clínica de hiperexcitabilidade
neuromuscular devida à carência primaria em magnésio.
Não se deve confundir com a tetania.
Sintomatologia
clínica
A sintomatologia é polimorfica com grandes variações
individuais. A sintomatologia tem manifestações desprovidas de qualquer
especificidade e variando de um doente para o outro.
Durlach classifica os sintomas em:
- Manifestações
centrais
- Manifestações
periféricas
- Alterações
funcionais localizadas
Manifestações centrais
- Surtos
ansiosos com sensação de morte evidente podendo gerar hiperventilação,
alcalose e perpetuação da crise
- Parestesias
faríngeas com sensação de aperto
- Dispneia
sine matéria
- Tremores
- Astenia
matinal
- Cefaleias
- Insónia
- Lipotimia
Manifestações
periféricas
- Parestesias
- Caimbras
- Contracturas
- Fatigabilidade
excessiva ao esforço muscular
Alterações funcionais
localizadas
Exames complementares
- A
demonstração da excitabilidade neuromuscular é indispensável – sinais de
Chvostec e Trousseau, electromiograma
- Em
certos casos estão indicados electroencefalograma, estudo poligráfico do
sono ou electronistagmograma
- Considerando
a frequência do prolapso da valva
mitral é útil fazer um ecocardiograma
- Para
lá da determinação do magnésio no sangue, eritrocitos e urina, é
aconselhável o doseamento de potássio, cálcio e fosfatos
Sistema cardiovascular
Prolapso da valva
mitral
Esta situação foi descrita pela primeira vez por Barlow.
Pode estar associado a outras doenças( prolapso
secundário) ou ser idiopatico ( doença
de Barlow).
Há relações claras entre doença de Barlow e carencia em
magnésio:
- 2/3
dos casos de doença de Barlow têm espasmofilia
- Em
85% dos casos observaram-se electromiogramas positivos
- Descreveram-se
níveis baixos de magnésio serico e eritrocitario
- 27 a
55% dos espasmofilicos têm doença de Barlow
- A
administração de magnésio suprime os sinais associados de espaqsmofilia
mas não a lesão miocardica\por se terem estabelecido lesões irreversíveis
Num estudo que fizemos na doença de Barlow observamos sinais
clínicos de espasmofilia em todos os casos, hipomagnesiemia em 50%, magnésio
eritrocitario em 85% e electromiogramas positivos em 75%
Principais sintomas
Palpitações
|
82%
|
Astenia
|
68%
|
Caimbras
|
65%
|
Cefaleias
|
63%
|
Precardialgia
|
60%
|
Ansiedade
|
57%
|
Tremores
|
30%
|
Lipotimias
|
27%
|
M.J.Halpern – Magnesio
Observaram-se reflexos positivos em 60% dos casos e
electromiogramas positivos em 80%.
A hipomagnesia observou-se apenas em 50% enquanto a
diminuição do magnésio eritrocitario se
observou em 85%.
Após um tratamento de 16
semanas com lactato de magnésio
os sintomas desapareceram ou melhoraram
Acção do lactato de magnésio
SINAL
|
%
supressão
|
%
melhoria
|
Palpitações
|
68
|
32
|
Precordialgia
|
71
|
4
|
Espasmos vasculares
|
90
|
10
|
Astenia
|
58
|
26
|
Caimbras
|
82
|
12
|
Tremores
|
20
|
--
|
Lipotimias
|
100
|
--
|
M.J.Halpern - Magnesio
Não se observaram melhorias nos doentes tomando placebo
Arritmias
Podem-se observar arritmias na deficiência em magnésio podendo desaparecer ou
diminuir com a administração de magnésio.
A carência em magnésio agrava a arritmia causada pela
digitalis, tendo-se proposto a administração de magnésio na profilaxia e
tratamento da intoxicação digitalica mesmo em doentes com hipomagnesemia
Medicamentos e
hipomagnesiemia
A acção dos diuréticos e da digitalina já foi estudada
Alguns antibióticos e antifungicos como a gentamicina,
carbeniciclina e anfotericina B podem provocar hipomagnesiemia associada a uma
alta incidência de arritmias
O mesmo se passa com os citostáticos
A neurotoxicidade da ciclosporina parece associada à
hipomagnesiemia
Hipertensão
Cerca de 5% dos hipertensos tem hipomagnesiemia.A administração de magnésio baixa a tensão e
diminui os medicamentos necessarios
Hiperexcitabilidade do musculo liso
O magnésio tambem actua sobre o musculo liso.
A sua carência origina um aumento do tono e da sensibilidade
dos agonistas, sintomas que desaparecem com a administração de magnésio.
Podemos portanto admitir que na carência em magnésio se
poderá encontrar uma hiperexcitabilidade do musculo liso. Esta
hipersensibilidade pode-se manifestar como vasoespasmo coronário ou cerebral,
espasmofilia visceral e hiperexcitabilidade uterina.
Mil e col.
descreveram situações em que um espasmo da musculatura visceral devido a
hipomagnesiemia poderão provocar espasmos viscerais e discinesias –
espasmofilia visceral.
A hiperexcitabilidade uterina por hipomagnesiemia pode ser
causa de abortos de repetição. Nestas situações a administração de magnésio tem
um efeito preventivo
LINKS
Textos
Magnesio na agua de
bebida
Magnesio nos
alimentos1
Hipermagnesiemia
Hipomagnesiemia
Magnesio e cerebro
Suplementos
Enxaquecas
Prolapso da valva
mitral
Sem comentários:
Enviar um comentário