terça-feira, 10 de setembro de 2013

Magnesio

TEXTO
Necessidades em magnésio
Homeostase do magnésio
Excreção renal
Factores influenciando a homeostase do magnésio
Distribuição
Funções do magnésio
Métodos de estudo
Espasmofilia
Sistema cardiovascular
Hiperexcitabilidade do musculo liso



Necessidades em magnésio

Teor dos alimentos em magnésio

Os alimentos não são ricos em magnésio


Magnésio nos alimentos


Mg100 Gr.
____________________________

ALIMENTOS
> 100  
Oleaginosas, leite em pó
35-100
Mariscos, bacalhau seco
Peixe fumado
15-35
Cereais, arroz
Batatas, vegetais
Carne e peixe,
Queijo,pão
< 15
Açúcar, mel, ovos




FOOD
Milligrams (mg)
%DV*
Halibut, cooked, 3 ounces
90
20
Almonds, dry roasted, 1 ounce
80
20
Cashews, dry roasted, 1 ounce
75
20
Soybeans, mature, cooked, ½ cup
75
20
Spinach, frozen, cooked, ½ cup
75
20
Nuts, mixed, dry roasted, 1 ounce
65
15
Cereal, shredded wheat, 2 rectangular biscuits
55
15
Oatmeal, instant, fortified, prepared w/ water, 1 cup
55
15
Potato, baked w/ skin, 1 medium
50
15
Peanuts, dry roasted, 1 ounce
50
15
Peanut butter, smooth, 2 Tablespoons
50
15
Wheat Bran, crude, 2 Tablespoons
45
10
Blackeyed Peas, cooked, ½ cup
45
10
Yogurt, plain, skim milk, 8 fluid ounces
45
10
Bran Flakes, ½ cup
40
10
Vegetarian Baked Beans, ½ cup
40
10
Rice, brown, long-grained, cooked, ½ cup
40
10
Lentils, mature seeds, cooked, ½ cup
35
8
Avocado, California, ½ cup pureed
35
8
Kidney Beans, canned, ½ cup
35
8
Pinto Beans, cooked, ½ cup
35
8
Wheat Germ, crude, 2 Tablespoons
35
8
Chocolate milk, 1 cup
33
8
Banana, raw, 1 medium
30
8
Milk Chocolate candy bar, 1.5 ounce bar
28
8
Milk, reduced fat (2%) or fat free, 1 cup
27
8
Bread, whole wheat, commercially prepared, 1 slice
25
6
Raisins, seedless, ½ cup packed
25
6
Whole Milk, 1 cup
24
6
Chocolate Pudding, 4 ounce ready-to-eat portion
24
6


*DV = Daily Value. DVs are reference numbers developed by the Food and Drug Administration (FDA) to help consumers determine if a food contains a lot or a little of a specific nutrient. The DV for magnesium is 400 milligrams (mg). Most food labels do not list a food's magnesium content. The percent DV (%DV) listed on the table above indicates the percentage of the DV provided in one serving.






Aporte de magnésio

Nos países desenvolvidos o aporte não é abundante, tendo inquéritos alimentares efectuados em vários países revelado a existência de carências subliminares.

Table 2: Recommended Dietary Allowances for magnesium for children and adults [4]
Age
(years)
Male
(mg/day)
Female
(mg/day)
Pregnancy
(mg/day)
Lactation
(mg/day)
1-3
80
80
N/A
N/A





4-8
130
130
N/A
N/A





9-13
240
240
N/A
N/A





14-18
410
360
400
360





19-30
400
310
350
310





31+
420
320
360
320









Table 3: Recommended Adequate Intake for magnesium for infants [4]
Age
(months)
Males and Females
(mg/day)
0 to 6
30
7 to 12
75



Magnésio na agua


A água corrente pode ter grandes quantidades de magnesio, embora a maioria seja pobre.
Massano Cardoso determinou o magnésio em 274 municipalidades, concluindo que 60% tinham fracos teores ( menos de 6mg/l). Só algumas águas do Sul tinham valores entre 6 e 30 mg/l

Causas de aporta deficiente

Pouca riqueza dos alimentos em magnésio

Os alimentos pobres em magnésio constituem uma grande proporção da dieta, nomeadamente nas de baixo rendimento

Técnicas de crescimento acelerado das plantas
´
Para lá de as culturas aceleradas esgotarem o magnésio do solo, no crescimento acelerado o magnésio é absorvido insuficientemente pelas plantas.

Pobreza dos solos em magnésio

A realização de culturas aceleradas sem suplementação magnésica levam a um esgotamento do solo em magnésio acarretando a um deficit em magnésio de 10kg por hectare. Nestas condições produzem-se batatas e forragens com menos 20 a 30% de magnésio.

Refinação

Provoca grandes perdas de magnésio nomeadamente nos açucares e farelos

Fervura

Origina perda do magnésio para a agua

Pesticidas

Impedem a absorção do magnesio


Homeostase do magnésio

Absorção

Após degradação dos seus sais pelo acidio clorídrico gástrico o magnésio é absorvido no intestino apenas como ião. Pensou-se que o magnésio era absorvido principalmente pelo intestino delgado mas hoje pensa-se que o intestino grosso pode ser um local de absorção importante.
Há um mecanismo de controle da absorção, com um aporte normal a absorção é de 30% podendo ir aos 70% em situações de aporte insuficiente. Esta diferença explica-se considerando que no aporte normal a absorção faz-se por difusão passiva e no insuficiente por difusão facilitada.
A 1,25-dihidroxi-vitamina D3 aumenta moderadamente a absorção e os fitatos, fosfatos e cálcio reduzem.
O magnésio para ser absorvido necessita de ser ionizado. É ionizado no estômago e absorvido no intestino delgado
A absorção é o mecanismo mais importante da regulação da concentração em magnésio. Em situações normais só nb30% do magnésio é absorvido. Em estados de carência a absorção pode atingir os 70%.

Armazenamento

A maior parte do magnésio é intracelular. Num homem de 70 kg há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e 280 mg no extracelular, 50% do intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255 ao muscular. Os outros 25% estão principalmente no Sistema Nervoso Central, fígado, pâncreas, rim e glândulas endócrinas

Transporte

A captação do magnésio pela célula As vitaminas B6 e D, a insulina e a taurina aumentam o magnésio celulas e a adrenalina diminui

Eliminação

FEZES – São a via de eliminação do magnésio não absorvido

URINA – É a via de eliminação do magnésio absorvido. Há uma eliminação média de 90 mg/24 horas para uma ingestão de 270 mg/dia.
A excreção renal é o principal mecanismo de regulação da magnesemia. A magnesuria aumenta nas sobrecargas em magnésio e diminui na carência podendo nesta ultima situação reduzir-se até 10 Mg/24 horas.
Esta redução da magnesuria é um fenómeno gluicido-dependente  pois que nas curas de jejum do obeso a hipermagnesuria é de curta duração a não ser que se restabeleça um aporte glucidico.

SUOR – Normalmente a eliminação pelo suor é pouco importante – cerca de 15mg/24 horas. Nas grandes sudações este valor aumenta consideravelmente podendo em sudações violentas atingir 25% da sua eliminação total

Mg

                         HCl gastrico       ê
Mg ++

ê
 Intestino delgado
                                                              
      Absorção:           í             î          Fezes
     Normal - 30%                                                   50 - 80% do  total
Carência – até 70%                                                      Excreção



Excreção renal


Transporte no nefronio

– 80% do magnésio é ultrafiltravel e atinge o tubo proximal por filtração glomerular.3-5% do magnésio ultrafiltrado são excretados pela urina sendo o restante reabsorvido pelos tubulos. 25 a  30%  são reabsorvidos no tubo proximal ,60 a 65% no ramo ascendente da ansa de Henle e o restante(cerca de 5%)nos segmentos distais. Não parece haver secreção tubular de magnésio

Regulação da excreção renal

A regulação da excreção renal de magnésio é complexa. A reabsorção é estimulada pela PTH e AMP iclico e inibida pela hipercalcemia, acidose metabólica, tiazidas e diuréticos da ansa de Henle. O álcool, aminoglicpsidos, ciclosporina e cisplatinium aumentam a excreção.

Acção dos diureticos

Quanto à sua acção sobre o magnésio os diuréticos podem-se classificar em diuréticos espoliadores de magnésio e diuréticos de poupança de magnésio

Diuréticos espoliadores

Os diuréticos actuando sobre a ansa de Henle como o ácido etacrinico e a furosemida inibem o sistema de transporte de cloreto de sódio na membrana luminal da ansa de Henle aumentando a excreção do magnésio e cálcio.
As tiazidas actuam nos tubos contornados distais dissociando o transporte do cálcio e do sódio aumento a excreção do potássio e do magnésio

Diuréticos de poupança

Alguns diuréticos como o triamterene e o amiloride actuam nos tubos distais e canais colectores induzindo uma pequena natriurese mas diminuindo consideravelmente a excreção de potássio e magnésio,
O antagonistas da aldosterona como a espirolactona embora com um mecanismo de acção diferente têm um mesmo efeito.


Factores influenciando a homeostase do magnesio


Factores genéticos

Controle genético

Há um controle genético do magnésio eritrocitario

Sistemas de transporte

Alguns indivíduos com valores subnormais de magnésio não mostram sinais clínicos de carência devido a um aumento de actividade dos sistemas de transporte

HLA

O magnésio eritrocitario diminuído besta muitas vezes associado ao HLA BW35


Factores fisiológicos

Sexo

Na mulher em idade fértil os magnésio serico e globular têm valores inferiores aos do homem e da mulher pós-menopausica

Idade

Nos recemnascidos as necessidades dependem do seu teor no leite materno.
Nas crianças as necessidades estão aumentadas

Gravidez

As grávidas tendem a ter níveis baixos de magnésio devido a um transporte activo através da placenta

Lactação

Na lactação as necessidades estão aumentadas
Descreveu-se uma tetania hipomagnesemica em lactantes jovens segregando muito leite


Factores nutricionais

Malnutrição

Interfere com a utilização adequada de nutrientes, como o magnésio
Quando os malnutridos são realimentados sem ter em conta o magnésio, podem surgir sinais clínicos de hipomagnesiemia

Cálcio

Há uma competição entre o calcio e o magnésio.

Fosfatos

Os fosfatos inibem a absorção do magnésio pela formação de fosfato de magnésio, insolúvel.

Fitatos

Na alimentação rica em fitatos há uma absorção reduzida de magnésio

Lipidos

Os lipidos podem formar sabões insolúveis de magnesio, razão por que a esteatorreia está associada a perdas fecais de magnésio

Agua de bebida

A agua nas regiões de agua dura pode representar cerca de 15% do aporte de magnésio

Alcoolismo

A absorção do magnésio está diminuída, muitas vezes associada a hipermagnesiuria



Factores endocrinos


Paratiroideias

No hiperparatiroidisamo há hipermagnesiemia que desaparece com o tratamento., mas a hipomagnesiemia no hipoparatitoidismo é rara.
A PTH provoca hipermagnesiemia, há hipermagnesiuria, acção mediada pelo AMP cíclico.
Quando o magnésio desce há libertação de PTH e nas perfusões de magnésio esta é inibida.

Tiroideia

No hipotiroidismo o pool do magnésio permutável está diminuído

Aldosterona

Será estudada posteriormente

Glicocorticoides

A administração crónica de corticoides provoca hipermagnesiemia
No Cushing a hipermagnesiemia é frequente

Medula suprarrenal

A sobrecarga em magnésio inibe a secreção de adrenalina
A carência em magnésio acompanha-se de hiperadrenalinemia



Perdas excesssivas

Serão descritas posteriormente


Outros factores

Stress


Stress

ê
Catecolaminas

ê
Agua corrente      è         Magnesium       ç        Aporte

ê
Espasmo coronario

O stress aumenta as catecolaminas. Se o conteudo em magnésio da agua corrente e do aporte alimentar não for suficiente, poderá haver espasmo coronário


Desporto

O exercicio fisico diminui o magnesio .
A suplementação de magnésio em nadadores e futebolistas aumentou o rendimento

.

Transfusões com sangue citratado

Como o citrato forma sais insolúveis com o magnésio, as transfusões com sangue citratado podem
provocar hipomagnesiemia



Distribuição

A maior parte do magnésio é intracelular. Num homem de 70 kg há 24 g. de magnésio no espaço intracelular e 280 mg no extracelular, 50% do intracelular corresponde ao magnésio ósseo e 255 ao muscular. Os outros 25% estão principalmente no Sistema Nervoso Central, fígado, pâncreas, rim e glândulas endocrinas,


Magnésio  intracelular


Soro

 Os valores de referencia do magnésio serico para a população portuguesa vão de 2 a 2,3 mg%, sendo 80% ultrafiltravel e 20% ligado as proteínas, representando a albumina 60 a 70%. 65% da fracção ultrafiltravel está ionisada estando os outros 35% complexados com iões como fosfatos e citrato.

Liquor

A sua concentração no liquor é 40% mais elevada que no sangue. Não se tratando de um ultrafiltrado pois estes valores são independentes dos sericos. É possível que desempenhe um papel na homeostase neuronal

Suor

Já foi discutido

Saliva

Encontram-se teores equivalentes a metade do plasmatico

Magnésio intracelular


Eritrocitos

O seu nível é muito estável e controlado por factores genéticos. É uma função da idade das células e da sua velocidade de renovação. Quanto mais jovem é a célula mais magnésio contem. Os reticulocitos têm oito vezes mais magnésio que os eritrocitos.
A sua facilidade de determinação tornou-os as células mais utilizadas para a determinação do magnésio intracelular. Os seus valores de referência são da 5,6  0,6 mg%

Linfocitos

Constituem o melhor indicador do pool do magnésio  mas dificuldades técnicas tornam impossível o seu uso generalizadi

Ossos

Como vimos representa 60-65% do magnésio do organismo. Cerca de 20 a 30% é facilmente cambiavel e está em equilíbrio com o soro. O restante é não cambiavel e está intimamente associado com os cristais de apatite. Os seus valores não variam no osso em crescimento e em animais adultos sujeitos a uma alimentação carente em magnésio.

Sistema nervoso central

65% encontram-se na medula e 20% no cérebro.

Músculos

Corresponde a 27% do magnésio do organismo. Há menos magnésio no músculo esquelético que no cardíaco.



Funções do magnésio


Enzimas


Mais de 300 enzimas necessitam de magnésio, nomeadamente os relacionados com o metabolismo energético.

Cinases

Enzimas magnésio dependentes
Hexocinase
Creatina cinase
Fosfofrutocinase
Proteiona quinnaqse

ATP ou GTP ases

Na, K  ATPase
Ca   ATP ase

Ciclases

Adenilato ciclase
Guanilato ciclase

Fosforilação oxidativa

O magnésio é necessário para a libertação de energia partir do ATP.
A deficiência em magnésio provoca uma dissociação da fosforilação oxidativa, o que acarreta menor produção de ATP.

Membranas celulares

O magnésio e o cálcio fazem complexos estáveis com os fosfolipidos membranários contribuindo para a fluidez da membrana.

Síntese proteica


Actua a vários níveis da síntese proteica

Antagonismo com o cálcio

O magnésio desloca o cálcio dos receptores e dos sotops de ligação dos enzimas.
Durante a contracção muscular o magnésio compete com o cálcio nos sítios de ligação da troponina, parvalbumina, miosina e calmodulina

Potencial de acção

Cada contracção muscular é precedida de um potencial de acção. Quando a membrana axonal é despolariza há um influxo passivo de sódio para dentro da célula e de potássio para fora. Após a contracção é necessário um mecanismo de transporte activo magnésio dependente para restabelecer a concentração inicial destes iões.

Insulina

A estimulaçao do transporte de glicose através das membranas pela insulina depende das suas propriedades ionoforas. Este transporte necessita de fosforilação mediasa pelo cálcio e  magnésio..
Após amos uma sobrecarga oral em glicose observamos na diabetes uma diminuição doamagnésio concomitante com o pico máximo da insulina o que pode indicar que o magnésio poderia ser um marindicador da utilização de insulina pela célula.
Estes resultados não se observaram em não diabéticos


Magnésio e glucidos

Os enzimas magnésio-dependentes  participam em muitas etapas do metabolismon dos glucidos e da formação de energia

Fisiologia neuromuscular
´
O magnésio diminui a excitabilidade neuromuscular e a sua carência aumenta-a. È por esta razão que a espasmofilia é frequente na carência em magnesio

 

Carencia em magnésio

Tipos de carência

Deficiência

Responde a uma terapêutica oral com magnésio

Deplecção

O deficit do pool em magnésio é tão grande que a carência não pode ser corrigida apenas com terapêutica oral


Magnésio serico e sintomas

Podem-se encontrar sinais clínicos de carencia com normomagnesemia. O diagnostico faz-se a posteriori, considerando o efeito terapêutico da administração oral de magnésio.
Este facto deve-se provavelmente à diminuição do magnésio ionizado com magnésio total normal.


Causas

As causas podem ser primarias se a única causa é um aporte insuficiente e secundarias se estão associadas a outras causas, iatrogenicas ou não


Causas iatrogenicas

Ingestão diminuída ou malabsorção

  • Dietas  hiperproteicas e hipocaloricas
  • Perfusões amagnesicas
  • Ressecções extensas do intestino
  • Bypass intestinal

Perdas gastrointestinais

  • Abuso de laxantes
  • Aspiração gastrointestinal

Perdas  renais

  • Diureticos
  • Cis-platina
  • Aminoglicosidos
  • Transplantação renal

Disregulação nervosa ou metabolica

  • Stress( p.ex. cirurgia)
  • Neurotropicos
  • Medicamentos hipercalcemiantes
  • Extractos tiroideus
  • Contraceptivos orais

Causas não iatrogenicas

Ingestão diminuída

  • Malnutrição
  • Alcoolismo cronico
  • Pancreatite
  • Doenças difusas do intestino

Perdas gastrointestinais

  • Vómitos
  • Diarreia
  • Esteatorreia
  • Sprue

Perdas renais

  • Nefropatias
  • Hiperaldosteronismo

Perdas cutâneas

  • Queimaduras
  • Sudação excessiva

Alterações da homeostase

  • Stress
  • Endocrinopatias



Métodos de estudo

Magnésio serico

O conhecimento da carência em magnesio teve como ponto de partida a descrição de crises de tetania em indivíduos com normocalcemia e hipomagnesiemia.
Embora possa haver carência com normomagnesiemia, o doseamento do magnésio serico ainda continua a ser um dos melhores índices.

Magnésio eritrocitario

O magnésio eritrocitario é mais estável que o serico pois desce menos rapidamente na carência e sobe mais lentamente quando da administração de magnésio.

Magnesiuria

O doseamento do magnésio na urina,ou a ainda melhor da relação magnésio/creatinona poderá dar informações úteis.
A magnesiuria normal é de 145-245 mg/24 horas.
Uma magnesiuria aumentada pode ser causa de uma hipomagnesiemia.
Uma magnesiuria muito baixa na ausência de insuficiência renal reflecte um mecanismo de regulação homeostatica numa carência em magnésio

Magnésio noutras células

Tem-se descrito o interesse do doseamento nos linfocitos e no musculo mas as dificuldades técnicas não generalizaram o seu uso.



Espasmofilia

Segundo Durlach a espasmofilia, anterormente considerada como tetania latente normocalcemica idiopatica, é a  expressão mais espalhada da carência em magnésio, devendo ser definida como uma forma clínica de hiperexcitabilidade neuromuscular devida à carência primaria em magnésio.
Não se deve confundir com a tetania.

Sintomatologia clínica

A sintomatologia é polimorfica com grandes variações individuais. A sintomatologia tem manifestações desprovidas de qualquer especificidade e variando de um doente para o outro.
Durlach classifica os sintomas em:
  • Manifestações centrais
  • Manifestações periféricas
  • Alterações funcionais localizadas

Manifestações centrais

  • Surtos ansiosos com sensação de morte evidente podendo gerar hiperventilação, alcalose e perpetuação da crise
  • Parestesias faríngeas com sensação de aperto
  • Dispneia sine matéria
  • Tremores
  • Astenia matinal
  • Cefaleias
  • Insónia
  • Lipotimia

Manifestações periféricas

  • Parestesias
  • Caimbras
  • Contracturas
  • Fatigabilidade excessiva ao esforço muscular

Alterações funcionais localizadas


Exames complementares

  • A demonstração da excitabilidade neuromuscular é indispensável – sinais de Chvostec e Trousseau, electromiograma
  • Em certos casos estão indicados electroencefalograma, estudo poligráfico do sono ou electronistagmograma
  • Considerando a frequência  do prolapso da valva mitral é útil fazer um ecocardiograma
  • Para lá da determinação do magnésio no sangue, eritrocitos e urina, é aconselhável o doseamento de potássio, cálcio e fosfatos





Sistema cardiovascular


Prolapso da valva mitral

Esta situação foi descrita pela primeira vez por Barlow. Pode estar associado a outras doenças( prolapso secundário) ou ser idiopatico ( doença de Barlow).
Há relações claras entre doença de Barlow e carencia em magnésio:
  • 2/3 dos casos de doença de Barlow têm espasmofilia
  • Em 85% dos casos observaram-se electromiogramas positivos
  • Descreveram-se níveis baixos de magnésio serico e eritrocitario
  • 27 a 55% dos espasmofilicos têm doença de Barlow
  • A administração de magnésio suprime os sinais associados de espaqsmofilia mas não a lesão miocardica\por se terem estabelecido lesões irreversíveis

Num estudo que fizemos na doença de Barlow observamos sinais clínicos de espasmofilia em todos os casos, hipomagnesiemia em 50%, magnésio eritrocitario em 85% e electromiogramas positivos em 75%


Principais sintomas


Palpitações
82%
Astenia
68%
Caimbras
65%
Cefaleias
63%
Precardialgia
60%
Ansiedade
57%
Tremores
30%
Lipotimias
27%

M.J.Halpern – Magnesio

Observaram-se reflexos positivos em 60% dos casos e electromiogramas positivos em 80%.
A hipomagnesia observou-se apenas em 50% enquanto a diminuição do magnésio eritrocitario se  observou em 85%.
Após um tratamento de 16  semanas com  lactato de magnésio os sintomas desapareceram ou melhoraram


Acção do lactato de magnésio



SINAL

%
supressão
%
melhoria
Palpitações
 68
32
Precordialgia
 71
  4
Espasmos vasculares
 90
10
Astenia
 58
26
Caimbras
 82
12
Tremores
 20
--
Lipotimias

100
--
M.J.Halpern - Magnesio


Não se observaram melhorias nos doentes tomando placebo

Arritmias

Podem-se observar arritmias na deficiência em magnésio podendo desaparecer ou diminuir com a administração de magnésio.
A carência em magnésio agrava a arritmia causada pela digitalis, tendo-se proposto a administração de magnésio na profilaxia e tratamento da intoxicação digitalica mesmo em doentes com hipomagnesemia

Medicamentos e hipomagnesiemia

A acção dos diuréticos e da digitalina já foi estudada
Alguns antibióticos e antifungicos como a gentamicina, carbeniciclina e anfotericina B podem provocar hipomagnesiemia associada a uma alta incidência de arritmias
O mesmo se passa com os citostáticos
A neurotoxicidade da ciclosporina parece associada à hipomagnesiemia

Hipertensão

Cerca de 5% dos hipertensos tem hipomagnesiemia.A  administração de magnésio baixa a tensão e diminui os medicamentos necessarios



Hiperexcitabilidade do musculo liso


O magnésio tambem actua sobre o musculo liso.
A sua carência origina um aumento do tono e da sensibilidade dos agonistas, sintomas que desaparecem com a administração de magnésio.
Podemos portanto admitir que na carência em magnésio se poderá encontrar uma hiperexcitabilidade do musculo liso. Esta hipersensibilidade pode-se manifestar como vasoespasmo coronário ou cerebral, espasmofilia visceral e hiperexcitabilidade uterina.
Mil e col.  descreveram situações em que um espasmo da musculatura visceral devido a hipomagnesiemia poderão provocar espasmos viscerais e discinesias – espasmofilia visceral.
A hiperexcitabilidade uterina por hipomagnesiemia pode ser causa de abortos de repetição. Nestas situações a administração de magnésio tem um efeito preventivo


LINKS

Textos



Magnesio na agua de bebida

Magnesio nos alimentos1


Hipermagnesiemia

Hipomagnesiemia


Suplementos



Enxaquecas


Prolapso da valva mitral












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